Eleven patients with chronic lead intoxication were submitted to somatosensory evoked potential (SEP) studies. All patients demonstrated increased lead blood levels and reduced ALA D activity in red blood cells. Three patients showed delayed spinal arrival (N13 wave), four delayed cortical arrival (N20 wave), and three prolonged central conduction time (time elapsing between N13 and N20 waves) (see table 1). No relationship was found between the abnormal findings and the levels of lead or ALA D. Time of intoxication was not related to the altered electrophysiological features either. The findings reported suggest that, beside the well known peripheral involvement in chronic lead intoxication, some patients may develop central nervous system impairment perhaps related to myelin involvement as suggested by the prolonged SEP central conduction time.

Once pacientes con cifras elevadas de plombemia y disminuidas de delta aminolevulínico dehidrasa (ALA D), fueron estudiados mediante la realización de potenciales evocados somatosensitivos obtenidos por estimulación del nervio mediano, midiendo el ingreso medular, el arribo cortical v el tiempo de conducción central (TCC). Los datos fueron comparados con controles. Se correlacionaron con las deterniinaciones bioquímicas y con el tiempo de exposición al tóxico. Por encima dei limite superior control, se encontro el ingreso medular en tres pacientes, el arribo cortical en cuatro y el TCC en tres. Los valores de N13,N20 y TCC no mostraron correlación con los parâmetros bioquímicos ni con el tiempo de exposición al tóxico. Estos hallazgos sugieren que, si bien la neuropatía periférica condiciona el retraso dei ingreso medular y del arribo cortical, es probable que exista también compromiso de la mielina central en algunos de los pacientes crónicamente expuestos.

A comprehensive electrophysiological examination of the peripheral nervous system was carried out in 12 patients who proved to be toxicated with lead (high lead blood levels, and diminished activity of the delta-aminolevulinate dehydratase, ALA D, in erythrocytes). Maximal motor nerve conduction velocities and terminal latencies were investigated in the median, radial and deep peroneal nerves. Also the amplitude of the evoked muscle response (M wave) was measured in thenar, extensor longus and extensor digitorium brevis muscles. Sensory conduction velocity and amplitude of the nerve compound action potential were measured at the median nerve. Tibialis anterior muscle responses to deep peroneal nerve repetitive stimulation were also explored. Conventional needle electromyogram was performed in the deltoid and tibialis anterior muscles. Slight diminished motor and sensory conduction velocities were found as well as a reduction of the amplitude of the evoked muscle response of the compound sensory action potential. Four out of the 12 patients tested showed either décrémentai or incremental amplitude of the muscle response with nerve repetitive stimulation. A electromyographical diminished interference pattern was found in all patients tested. Most of the remaining motor unit potentials were fragmented or polyphasic. Just one patient disclosed potentials of enhanced duration and amplitude. No relationship was found between blood lead levels or ALA D erythrocytes concentration and the different electrophysiological tests performed, except between reduced ALA D concentration and diminished amplitudes of the M wave and of the sensory compound action potential, and also between ALA D and diminished radial motor conduction velocity. Only a slight relationship was found between timing of toxication and diminished sensory conduction velocity of the median nerve and motor conduction velocity of the radial nerve. Biochemical determination and timing of toxication did not prove to be useful tools for predicting peripheral nervous system damage. The findings suggest that the neuropathy which develops in lead intoxication is probably related mainly to individual predisposition rather than to lead blood levels and ALA D erythrocytes concentration.

Un grupo de 12 pacientes con cifras elevadas de plombemia y disminuidas de ALA D fueron estudiados electrofisiológicamente. Se efectuaron las siguientes determinaciones: amplitud de potencial evocado muscular; latencia distal motora; velocidad de conducción motora en los nervios mediano, ciático poplíteo externo y radial; velocidad de conducción sensitiva y amplitud del potencial evocado sensitivo de nervio en el mediano; exploración electromiográfica convencional; estudio de la transmisión neuromuscular, mediante estimulación repetitiva del nervio ciático popliteo externo a diversas frecuencias, con registro de la amplitud del potencial en músculo tibial anterior. Los datos obtenidos fueron comparados con controles. Se buscaron correlaciones entre las determinaciones bioquímicas y los diferentes hallazgos electrofisiológicos que a su vez se correlacionaron entre si y también con el tiempo de evolución de la intoxicación. Los hallazgos pusieron de manifiesto la presencia de neuropatía axonal junto a moderada desmielinización. La exploración de la transmisión neuromuscular mostró ocasional decremento o incremento de la amplitud del potencial muscular evocado, hechos que suponen cierta participación de la unión neuromuscular. Se halló correlación solamente entre disminución de ALA D y la disminución de las amplitudes del potencial sensitivo del mediano y el evocado muscular del mismo nervio y con la disminución de la VCM del nervio radial. Una débil relación se observó entre el tiempo de exposición y la disminución de la VCS del nervio mediano y VCM del radial. Las determinaciones bioquímicas y el tiempo de exposición transcurridos no probaron ser parámetros sensibles para determinar el grado de afectación del sistema nervioso periférico. El conjunto do hallazgos sugiere que el desarrollo de la neuropatía puede estar ligado a factores individuales de predisposición al daño nervioso.