Os esteroides anabólicos androgênicos (EAAs) são drogas sintetizadas a partir da testosterona. Sua ação anabólica deve-se principalmente ao aumento da síntese e redução na degradação das proteínas musculares. Este trabalho investiga os efeitos do treinamento de natação associado ao tratamento com decanoato de nandrolona sobre a pressão arterial, as dimensões cardíacas e reatividade vascular. Quarenta ratos Wistar machos, com idade de 60 dias, foram divididos em quatro grupos (n = 10): sedentário (SN), sedentário tratado (ST), treinados (TN) e treinados tratados (TT). Animais TN e TT realizaram um treinamento de natação durante 12 semanas, enquanto os animais ST e TT receberam decanoato de nandrolona semanalmente (15mg/kg). O coração e os testículos foram removidos e pesados. O diâmetro da cavidade do ventrículo esquerdo (DcVE) e a espessura da parede ventricular (EspVE) foram medidos com um paquímetro eletrônico. A pressão arterial sistólica (PAS) e a pressão arterial diastólica (PAD) foram medidas semanalmente; ainda, foi estudada a reatividade vascular das artérias mesentéricas em resposta à noradrenalina. Em nosso trabalho não houve alterações no peso do coração; no entanto, verificamos aumento no DcVE (p < 0,05) em ratos TN, enquanto a EspVE aumentou (p < 0,05) nos ratos ST e TT, ambos em relação ao SN. O peso do testículo diminuiu (p < 0,05) em ST e TT em relação a SN. Tanto a pressão arterial quanto a reatividade vascular não foram alteradas. Concluímos que o treinamento de natação aumentou o diâmetro da cavidade ventricular esquerda, enquanto o tratamento com decanoato de nandrolona aumentou a espessura da parede ventricular esquerda, sugerindo uma hipertrofia concêntrica

Anabolic androgenic steroids (AASs) are drugs synthesized from testosterone. Their anabolic action is mainly due to increased synthesis and reduced degradation of muscle proteins. The purpose of this study was to investigate the effects of swimming training associated to nandrolone decanoate treatment on the blood pressure, the myocardial dimensions, vascular reactivity. Forty Wistar male rats, aged 60 days, were divided into 4 groups (n = 10): sedentary (SN), sedentary treated (ST), trained (TN) and trained treated (TT). TN and TT animals performed a swimming training during 12 weeks and ST and TT animals received weekly nandrolone decanoate (15mg/ kg). The heart and teste were removed and weighted. The left ventricular diameter (LVD) and left ventricular wall thickness (LVWT) had been measured with an electronic pachymeter. Systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) was weekly measured, while the mesenteric arteries vascular reactivity was studied for its response to noradrenaline. There were no alterations in the heart weight, but the LVD increased (p < 0,05) in TN rats, while the LVWT increased (p < 0,05) in ST and TT rats, both in relation to SN. Testicle weight decreased (p < 0,05) in the ST and TT animals in relation to SN. There was no alteration in blood pressure, neither vascular reactivity. It was concluded that swimming training increased the left ventricular diameter, while nandrolone decanoate treatment increased mainly the left ventricular wall thickness, suggesting concentric hypertrophy

OBJETIVO: analisar alterações macroscópicas e histológicas que ocorrem com o uso da sinvastatina em endometriose experimental em ratas. MÉTODOS: quarenta ratas da linhagem Wistar foram submetidas à técnica de autotransplante uterino em mesentério. Após três semanas, 24 ratas desenvolveram endometriose experimental grau III e foram divididas em dois grupos: Sinvastatina (dado 20 mg/kg/dia via oral) e Controle (dado cloreto de sódio a 0,9% na quantidade de 1 mL/100 g de peso corpóreo via oral), que receberam gavagem durante 14 dias seguido de morte. Os volumes dos implantes foram calculados [4pi (comprimento/2) x (largura/2) x (altura/2)/3] nas intervenções cirúrgicas e após a morte dos animais. Os autotransplantes foram retirados, corados com a hematoxilina-eosina e analisados à microscopia de luz. Foram usados o teste de Mann-Whitney para amostras independentes e o teste de Wilcoxon para amostras relacionadas. Para avaliação histológica, foi usado o teste exato de Fisher, adotando-se nível de significância de 5%. RESULTADOS: a diferença entre os volumes médios iniciais dos autotransplantes nos dois grupos foi insignificante (p=1,00), e, entre os volumes médios finais, significante (p=0,04). Houve aumento significativo (p=0,01) entre os volumes médios iniciais e finais do Grupo Controle e redução insignificante no Grupo Sinvastatina (p=0,95). Histologicamente (p=0,64), o Grupo Sinvastatina (n=9) mostrou a parede epitelial moderadamente preservada em sete casos (77,80%) e dois casos com camada epitelial bem preservada (22,2%), e o Grupo Controle (n=12) com sete casos (58,30%) moderadamente preservados e cinco casos (41,70%) bem preservados. CONCLUSÕES: a sinvastatina impediu o crescimento dos focos de endometriose experimental. São promissores os estudos com uso da sinvastatina por período mais prolongado.

PURPOSE: to analyze the macroscopic and histological changes that occur with the use of sinvastatin in experimental endometriosis in female rats. METHODS: forty Wistar female rats were submitted to the technique of uterine self-transplant in mesenterium. After three weeks, 24 of them developed experimental endometriosis grade III, and were divided in two groups: one group received sinvastatin orally (20 mg/kg/day) and the other (control group) received 0.9% of sodium chloride orally (1 mL/100 g of body weight/day). Both groups received gavage for 14 days, followed by death. The implant volume was calculated [4pi (lenght/2) x (width/2) x (height/2)/3] at the surgical intervention and after the animal’s death. The self-transplants were removed, dyed with hematoxylin-eosin and analyzed by light microscopy. The Mann-Whitney’s test was used in the independent samples and the Wilcoxon’s test for the related samples. The Fisher’s exact test was used for the histological evaluation, with a significance level of 5%. RESULTS: the difference between groups of the initial average volumes of the self-transplants was not significant (p=1.00), but became significant for the final average volumes (p=0.04). There was a significant increase (p=0.01) between the initial and final average volumes in the control group, and a no significant decrease in the sinvastatin group (p=0.95). Histologically, the sinvastatin group (n=9) presented seven cases (77.8%) of moderately preserved and two cases (22.2%) of well preserved epithelial wall, while the control group (n=12) presented seven cases (58.3%) of moderately preserved and five cases (41.7%) of well preserved epithelial wall. CONCLUSIONS: sinvastatin prevented the growth of experimental endometriosis. Studies with sinvastatin for longer periods are promising.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Além da ação anestésica local, a ropivacaína apresenta efeito vasoconstritor, clinicamente significativo, que pode ser observado quando da anestesia infiltrativa, o que a torna um anestésico importante no bloqueio de campo. Este trabalho teve por objetivo caracterizar o mecanismo de ação constritora da ropivacaína em músculo liso. MÉTODO: Em preparações isoladas de ducto deferente de ratos foram construídas curvas concentração-efeito de noradrenalina na ausência ou na presença da ropivacaína. Em outra série de experimentos os ratos foram tratados com reserpina (10 mg.kg-1, por via intraperitoneal) para avaliar a reatividade dos ductos deferentes à tiramina ou noradrenalina, na ausência ou presença da ropivacaína. RESULTADOS: A ropivacaína nas concentrações de 5 ou 10 µg.mL-1 potencializou o efeito máximo (Emax) da noradrenalina em 47% e 35%, respectivamente, enquanto que nas concentrações de 50 ou 100 µg.mL-1 inibiu o efeito máximo produzido por este agonista. Em ductos deferentes isolados de ratos reserpinizados, a ropivacaína (10 ou 20 µg.mL-1) potencializou (150% e 25%, respectivamente) as contrações induzidas pela noradrenalina, enquanto que as concentrações de 50 ou 100 µg.mL-1 não alteraram as respostas à noradrenalina. CONCLUSÕES: Os resultados obtidos permitem concluir que a ropivacaína bloqueia a recaptação neuronal de noradrenalina pelos terminais nervosos simpáticos.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: In addition to local anesthetic action, ropivacaine has clinically significant vasoconstrictor effects, which may be observed at infiltrative anesthesia, making it an important anesthetic for field blockade. This study aimed at characterizing the constrictor mechanism of ropivacaine on smooth muscles. METHODS: Norepinephrine concentration-effect curves in the absence or presence of ropivacaine were plotted on isolated preparations of vas deferens of rats. In another series of experiments rats were treated with reserpine (10 mg.kg-1, i.p.) to evaluate vas deferens reactivity to tyramine or norepinephrine, in the absence or presence of ropivacaine. RESULTS: Ropivacaine 5 or 10 µg.mL-1 potentiated maximum norepinephrine effect (Emax) in 47% and 35%, respectively, while higher concentrations (50 or 100 µg.mL-1) inhibited its maximum effect. In isolated vas deferens of rats treated with reserpine, ropivacaine (10 or 20 µg.mL-1) potentiated (150% and 25%, respectively) norepinephrine-induced contractions, while higher concentrations (50 or 100 µg.mL-1) have not changed responses to norepinephrine. CONCLUSIONS: Ropivacaine blocks neuronal norepinephrine reuptake by sympathetic nerve terminals.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Además de la acción anestésica local, la ropivacaína presenta un efecto vasoconstrictor, clínicamente significativo y puede ser observado cuando de la anestesia infiltrativa, con esto lo hace un anestésico importante en el bloqueo del campo. Este trabajo tuvo por objetivo caracterizar el mecanismo de acción constrictor de la ropivacaína en músculo liso. MÉTODO: En preparaciones separadas del conducto deferente de ratones fueron construidas curvas concentración-efecto de noradrenalina en la ausencia o en la presencia de la ropivacaína. En otra serie de experimentos los ratones fueron tratados con reserpina (10 mg.kg-1, por la via intraperitoneal) para evaluar la reactividad de los conductos deferentes a la tiramina o noradrenalina, en la ausencia o presencia de la ropivacaína. RESULTADOS: La ropivacaína en las concentraciones de 5 ó 10 µg.mL-1 potenció el efecto máximo (Emax) de la noradrenalina en un 47% y 35%, respectivamente, mientras que en las concentraciones de 50 ó 100 µg.mL-1 inhibió el efecto máximo producido por este agonista. En conductos deferentes separados de ratones reserpinizados, la ropivacaína (10 ó 20 µg.mL-1) potenció (150% y 25%, respectivamente) las contracciones inducidas por la noradrenalina, mientras que las concentraciones de 50 ó 100 µg.mL-1 no alteraron las respuestas a la noradrenalina. CONCLUSIONES: Los resultados logrados permiten concluir que la ropivacaína bloquea la recaptación neuronal de noradrenalina por los terminales nerviosos simpáticos.