OBJETIVO: Avaliar as associações entre leptinemia e os componentes da síndrome metabólica (MetS). MÉTODOS: Cinquenta e um adultos obesos (9 homens, 36,7 ± 10,0 anos, índice de massa corpórea, IMC, 46,2 ± 10,0 kg/m²) foram submetidos à avaliação clínica, a determinações da massa adiposa (BF, bioimpedância) e do gasto energético basal (REE, calorimetria indireta) e a análises hormonais e bioquímicas. Os pacientes foram divididos em três grupos, de acordo com o numero de critérios para MetS: Grupo I, nenhum ou 1; Grupo II: 2; e Grupo III: 3 ou 4 critérios. RESULTADOS: A leptinemia absoluta (LepA; 37,5 ± 16,9 ng/mL) se correlacionou diretamente a IMC (r = 0,48; p = 0,0004), circunferência abdominal (r = 0,31; p = 0,028) e BF (r = 0,52; p = 0,0001). A leptinemia ajustada por BF (LepBF) se correlacionou inversamente ao peso (r = -0,41; p = 0,027), ao REE (r = -0,34; p = 0,01) e ao número de critérios para MetS (r = -0,32; p = 0,02). Não houve diferença de LepA entre os grupos. LepBF no Grupo III (0,58 ± 0,27 ng/mL/kg) foi significativamente menor que no Grupo I (0,81 ± 0,22 ng/mL/kg; p = 0,03) e II (0,79 ± 0,30 ng/mL/kg; p = 0,02). CONCLUSÕES: A produção de leptina pelo tecido adiposo está diminuída em pacientes obesos que preenchem três ou mais critérios para MetS, sugerindo um estado de deficiência relativa de leptina na obesidade associada a estágios avançados de MetS.

OBJECTIVE: To evaluate the associations between leptinemia and the components of metabolic syndrome (MetS). METHODS: Fifty-one obese adults (9 men; 36.7 ± 10.0 years; body mass index (BMI) 46.2 ± 10.0 kg/m²) were submitted to clinical examination, determinations of body fat mass (BF, bioimpedance) and resting energy expenditure (REE, indirect calorimetry), and to hormonal and biochemical analysis. Patients were categorized into three groups, according to the number of criteria for MetS: Group I: none or 1; Group II: 2; and Group III: 3 or 4 criteria. RESULTS: Absolute leptinemia (LepA; 37.5 ± 16.9 ng/mL) was directly correlated with BMI (r = 0.48; p = 0.0004), waist circumference (r = 0.31; p = 0.028) and BF (r = 0.52; p = 0.0001). Leptinemia adjusted for BF (LepBF) was inversely correlated with weight (r = -0.41; p=0.027), REE (r = -0.34; p = 0.01) and number of MetS criteria (r = -0.32; p = 0.02). There was no difference in LepA among the groups. LepBF in Group III (0.58 ± 0.27 ng/mL/kg) was significantly lower compared to Group I (0.81 ± 0.22 ng/mL/kg; p = 0.03) and Group II (0.79 ± 0.30 ng/mL/kg; p = 0.02). CONCLUSIONS: Leptin production by the adipose tissue is decreased in obese subjects fulfilling three or more criteria of MetS, suggesting a state of relative leptin deficiency in obesity associated with advanced stages of MetS.

Desde o início dos anos 1980, o papel das infecções tem sido debatido quanto à etiologia da obesidade. Diversos estudos em modelos animais têm demonstrado que mecanismos fisiopatológicos ativados pelas infecções podem induzir também à obesidade. Pelo menos oito tipos de obesidade induzidas por viroses foram caracterizadas em animais, especialmente em camundongos e galinhas. Estudos em humanos existem, mas são menos convincentes. No entanto, duas adenoviroses (Ad-36 e SMAN-1) apresentam características adipogênicas. Estudos in vitro com a linhagem celular 3T3-L1 demonstraram que ativações enzimáticas levam ao acúmulo de gordura celular. Estudos in vivo detectaram níveis elevados de anticorpos contra certas viroses especialmente em indivíduos obesos. A maioria das infecções potenciais causadoras de obesidade atua produzindo ativações ou lesões no sistema nervoso central. Por outro lado, a infecção por Ad-36 adenovírus afeta diretamente o tecido adiposo, expandindo dessa forma a etiologia viral da obesidade para mecanismos hipotalâmicos e periféricos.

The role of infection on obesity development has been questioned since the early 1980's. Several studies on animals have shown that fisiopathologic mechanisms through which infections can produce obesity do exist. At least eight types of obesity-inducing viruses have been identified in animals, especially poultry and mice. Studies on humans are far less convincing; however, two adenoviruses, Ad-36 and SMAM-1, have shown adipogenic properties. In vitro studies with 3T3-L1 cells stated the activation of the enzymatic pathway that leads to fatty tissue accumulation; in vivo studies have also detected higher levels of antibodies against such viruses on obese subjects. Although most known infections nowadays cause obesity through central nervous system lesions, the Ad-36 adenovirus infection affects fatty tissue directly, raising doubts regarding central role component in this case.

OBJETIVO: Avaliar com a Dopplerecocardiografia a reversibilidade das alterações estruturais e funcionais do coração em obesos submetidos à cirurgia bariátrica. MÉTODOS: Foram estudados 23 obesos (19 mulheres: 82,6%) com idade média de 37,9 anos. Tinham obesidade classe III ou classe II com co-morbidades. Realizaram avaliação clínica e ecocardiográfica no pré-operatório, 6 meses e 3 anos após a cirurgia. RESULTADOS: Antes da operação o peso era de 128,7 ± 25,8 kg e a pressão arterial (PA) 142,2 ± 16,2/92,2 ± 10,4 mmHg. No pós-operatório houve redução do peso aos 6 meses (97,6 ± 18,3 Kg) e aos 3 anos (83,6 ± 13,5 Kg), e da PA aos 6 meses (128,5 ± 16,1/80,7 ± 9,9 mmHg) com resultado mantido em 3 anos. Ao ecocardiograma, antes da cirurgia havia hipertrofia da parede posterior do ventrículo esquerdo (VE) e septo interventricular, com dimensão diastólica do VE normal e padrão geométrico predominante de remodelamento concêntrico (74%). Após 6 meses, diminuíram as espessuras do septo e da parede posterior, e aumentou a dimensão diastólica do VE. Em 3 anos o padrão geométrico predominante era o normal (69%), com redução da massa de VE e do índice de massa do VE/altura² . Observou-se também melhora da função diastólica de VE, com aumento da relação E/A em 6 meses, mantendo-se em 3 anos e diminuição do tempo de relaxamento isovolumétrico do VE em 6 meses e em 3 anos. Houve melhora do Índice de Desempenho Miocárdico em 6 meses, mantendo-se em 3 anos, em 13 pacientes estudados retrospectivamente. Notou-se aumento do tempo de ejeção em 6 meses, mantendo-se em 3 anos, e discreto aumento da fração de ejeção em 3 anos, sugerindo melhora da função sistólica de VE. CONCLUSÃO: A redução de peso obtida através da cirurgia para obesidade promove modificações estruturais e funcionais benéficas ao coração.

OBJECTIVE: To evaluate with Doppler echocardiography the reversibility of structural and hemodynamic changes in obeses after bariatric surgery. METHODS: Twenty-three patients (19 women = 82.6%) were studied. Mean age was 37.9 years. All subjects had Class III or Class II obesity with comorbidity and were submitted to bariatric surgery. Clinical and echocardiographic evaluation were performed preoperatively, in 6 months and 3 years after surgery. RESULTS: Preoperatively, the mean weight and blood pressure (BP) were respectively 128.7± 25.8 kg and 142.2 ± 16.2 / 92.2 ± 10.4 mmHg. Postoperatively, they showed important body weight reduction in 6 months (97.6 ± 18.3 kg) and 3 years (83.6 ± 13.5 kg), and BP reduction in 6 months (128.5 ± 16.1/80.7 ± 9.9 mmHg) that remain stable in 3rd year. On echocardiogram, preoperatively, there was hypertrophy of the septum and posterior wall associated with normal diastolic dimension; the predominant LV geometric pattern was concentric remodeling (74%). At six months, thinning of the ventricular septum and LV posterior wall, and increase in LV diastolic dimension were demonstrated. At 3rd year, the predominant LV pattern was normal (69%), with reduction of LV mass and LV mass/height² index. We noticed improved diastolic function, with an increased E/A ratio and a decreased LV isovolumic relaxation time. The Myocardial Performance Index was obtained retrospectively in 13 patients and improved in 6 months. There was an increase of the ejection time in 6 months and an elevation of the ejection fraction in 3rd year, suggesting improvement of the LV systolic function. CONCLUSION: The weight loss obtained with bariatric surgery promotes both structural and functional myocardial changes that improve cardiac performance.