ABSTRACT Excess body fat is a serious problem for increasing the risk of cardiovascular diseases such as obesity, compromising the health and quality of life of the population. In this sense, resistance training (RT) is type of physical exercise which improves body composition by increasing lean mass and reducing fat mass. RT in combination with nutrition (i.e. protein supplementation) is a key intervention to improve body fat metabolism and reducing obesity. Concerning protein supplementation, the β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB) is a metabolite of the branched-chain amino acid leucine that has demonstrated positive effects on body fat reduction. However, the effects of combining HMB supplementation with RT related to adipose tissue metabolic activity are controversial and warrant further investigation. This study analyzed the effects of HMB supplementation associated with RT on body fat concentration and lipid metabolism signaling pathways.

RESUMEN El exceso de grasa corporal es un problema grave que aumenta tu riesgo de enfermedades y problemas de salud, tales como enfermedad cardíaca, diabetes, presión arterial alta y ciertos tipos de cáncer. En este sentido, y dentro del ejercicio físico, el entrenamiento de resistencia (ER) es un tipo de entrenamiento con pesos que mejora la composición corporal aumentando la masa magra y perdiendo masa grasa. El ER asociado con la nutrición (ej. suplementación proteica) es una excelente intervención para mejorar el metabolismo de los lípidos al reducir la grasa corporal. En relación con la suplementación proteica el β-hidroxi-β-metilbutirato (HMB) es un metabolito del aminoácido de cadena ramificada esencial leucina que ha demostrado efectos positivos en la reducción de grasa corporal. Sin embargo, los efectos de la suplementación con HMB asociados con TR relacionados con la actividad metabólica del tejido adiposo son controvertidos y necesita la realización de investigaciones adicionales. Este estudio analizó los efectos de la suplementación con HMB asociados con TR en la concentración de grasa corporal y en las vías de señalización que participan en la regulación del metabolismo de los lípidos.

RESUMO Introdução As adaptações estruturais e mecânicas de miócitos do ventrículo direito (VD) em resposta à hipertensão associada ao treinamento aeróbio de baixa intensidade (TABI) não foram estudadas em modelos experimentais de ratos. Objetivo Determinar os efeitos do TABI sobre as propriedades estruturais e mecânicas de miócitos do VD em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Métodos Ratos SHR e ratos Wistar machos e normotensos (idade: 16 semanas) foram distribuídos em grupos (n = 7): WIS (Wistar controle); SHR-C (SHR controle) e SHR-T (SHR treinados; 60 min/dia, 50% a 60% da capacidade máxima de exercício, 5 dias/semana por 8 semanas). Procedeu-se à medição de pressão arterial sistólica (PAS), dimensões dos miócitos isolados do VD, contratilidade, transiente intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i) e de proteínas reguladoras de Ca2+. A análise estatística foi realizada por ANOVA one-way, seguida por teste de Tukey post hoc (α = 5%). Resultados O TABI reduziu a PAS nos animais SHR (SHR-C, 164 ± 2 mmHg vs. SHR-T, 152 ± 4 mmHg; P < 0,05). A hipertensão aumentou o comprimento celular (WIS, 156,8 ± 2,7 µm; SHR-C, 166,6 ± 3,1 µm; P < 0,05), mas não afetou a largura ou o volume (P > 0,05). O TABI não alterou as dimensões celulares nos SHR-T. Nem a hipertensão nem o TABI afetaram a contratilidade dos miócitos ou a expressão das proteínas reguladoras do Ca2+ no VD dos grupos SHR-C e SHR-T. A hipertensão não afetou a amplitude do transiente de [Ca2+]i e o tempo até a metade do nível de repouso (P > 0,05), mas aumentou o tempo até o pico (WIS, 58 ± 1 msvs. SHR-C, 79 ± 2 ms; P < 0,05). O TABI aumentou a amplitude do transiente de [Ca2+]i (WIS, 2,28 ± 0,07 F/F0 e SHR-C, 2,48 ± 0,08 F/F0 vs. SHR-T, 2,87 ± 0,08 F/F0 P < 0,05), mas não alterou os tempos até o pico e a metade do nível de repouso. Conclusão O TABI não teve efeito sobre as propriedades estruturais e mecânicas de miócitos do VD de SHR, embora tenha aumentado a amplitude do transiente de [Ca2+]i e reduzido a PAS. Nível de evidência I, Estudos terapêuticos – Investigação dos resultados do tratamento.

ABSTRACT Introduction The structural and mechanical adaptations of the right ventricular (RV) myocytes in response to hypertension associated with low-intensity endurance training (LIET) have not been studied in experimental models. Objective To determine the effects of LIET on the structural and mechanical properties of RV myocytes in spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods Male SHRs and normotensive Wistar rats (age: 16 weeks) were allocated to groups (n=7): WIS (Wistar Controls); SHR-C (SHR Controls) and SHR-T (SHR Trained; 60 min/day, 50-60% of maximal exercise capacity, 5 days/week for 8 weeks). Systolic arterial pressure (SAP), isolated RV myocyte dimensions, contractility, intracellular Ca2+ transient ([Ca2+]i), and ventricular Ca2+ regulatory proteins were measured. The statistical analysis was performed by one-way ANOVA followed by the Tukey post hoc test (α=5%). Results LIET reduced the SAP in SHR animals (SHR-C, 164 ± 2 mmHg vs. SHR-T, 152 ± 4 mmHg; P<0.05). Hypertension increased cell length (WIS, 156.8 ± 2.7 µm; SHR-C, 166.6 ± 3.1 µm; P<0.05) but did not affect cell width or volume (P>0.05). LIET did not change the cell dimensions in the SHR-T. Neither hypertension nor LIET affected myocyte contractility or the expression of Ca2+ regulatory proteins in the RV of the SHR-C and SHR-T groups. Hypertension did not affect the amplitude of the [Ca2+]i transient or the time to half resting level (P>0.05), but increased the time to peak (WIS, 58 ± 1 ms vs. SHR-C, 79 ± 2 ms; P<0.05). LIET increased the amplitude of the [Ca2+]i transient (WIS, 2.28 ± 0.07 F/F0 and SHR-C, 2.48 ± 0.08 F/F0 vs. SHR-T, 2.87 ± 0.08 F/F0 P<0.05), but did not alter the times to peak or to half resting level. Conclusion LIET had no effect on the structural and mechanical properties of RV myocytes in the SHRs, although it increased the amplitude of the [Ca2+]i transient and reduced the SAP. Level of evidence I, Therapeutic Studies - Investigating the Results of Treatment.

RESUMEN Introducción Las adaptaciones estructurales y mecánicas de los miocitos del ventrículo derecho (VD) en respuesta a la hipertensión asociada al entrenamiento de resistencia de baja intensidad (ERBI) no se han estudiado en modelos experimentales de ratas. Objetivo Determinar los efectos del ERBI sobre las propiedades estructurales y mecánicas de los miocitos del VD en ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Métodos Ratas SHR y ratas Wistar machos y normotensas (edad: 16 semanas) fueron distribuidas en grupos (n = 7): WIS (Wistar controle); SHR-C (SHR controle) y SHR-T (SHR entrenado; 60 min/día, el 50% a 60% de la capacidad máxima de ejercicio, 5 días/semana por 8 semanas). Se midieron presión arterial sistólica (PAS), dimensiones de los miocitos aislados del VD, contractilidad, transitorio intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i) y proteínas reguladoras de Ca2+. El análisis estadístico se realizó mediante ANOVA one-way seguida por la prueba de Tukey post hoc (α = 5%). Resultados El ERBI redujo la PAS en los animales SHR (SHR-C, 164 ± 2 mmHg contra SHR-T 152 ± 4 mmHg, P < 0,05). La hipertensión aumentó la longitud de la célula (WIS, 156,8 ± 2,7 μm, SHR-C, 166,6 ± 3,1 μm; P < 0,05), pero no afectó el ancho o el volumen (P > 0,05). El ERBI no alteró las dimensiones de la célula en SHR-T. Ni la hipertensión y ni el ERBI afectaron la contractilidad de los miocitos o la expresión de proteínas reguladoras de Ca2+ en el VD de los grupos SHR-C y SHR-T. La hipertensión no afectó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i y el tiempo hasta la mitad del nivel de reposo (P > 0,05), pero aumentó tiempo hasta el pico (WIS, 58 ± 1 ms contra SHR-C, 79 ± 2 ms; P < 0,05). El ERBI aumentó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i (WIS, 2,28 ± 0,07 F/F0 y SHR-C, 2,48 ± 0,08 F/F0 contra SHR-T, 2,87 ± 0,08 F/F0 P < 0,05), pero no alteró los tiempos hasta el pico y la mitad del nivel de reposo. Conclusión El ERBI no tuvo efecto sobre las propiedades estructurales y mecánicas de los miocitos del VD de SHR, aunque aumentó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i y redujo la PAS. Nivel de Evidencia I, Estudios terapéuticos - Investigación de los resultados del tratamiento.

RESUMO O objetivo do estudo foi verificar se bebidas enegéticas com diferentes composições nutricionais afetam o balanço hidro-eletrolítico de corredores de resistência. Doze homens participaram desse estudo duplo cego e crossover randomizado, ingerindo 3mg.kg-1 de cafeína de bebida energética convencional e sugar free, e um placebo carboidratado e não cafeinado, 40 minutos antes de sessão de exercício em ambiente termoneutro. Em cada situação experimental, os avaliados realizaram exercício de corrida em esteira com duração de 60 minutos e intensidade constante entre 65 e 75% do VO2max, seguidos por um sprint correspondendo a 100% do VO2max até a exaustão. Foram avaliados o peso corporal (PC), desidratação absoluta e relativa, densidade da urina, taxa de sudorese e níveis de Na+, K+ e hematócrito. Durante o exercício os avaliados receberam somente água a cada 15 minutos. Foi verificada alteração nos níveis de densidade da urina antes e depois do exercício para todos os tratamentos (p<0,05). Não houve diferença significativa entre as bebidas nos níveis de Na+, K+ e hematócrito (p>0,05) mantendo-se dentro dos níveis de normalidade. Conclui-se que diferentes tipos de bebidas energéticas não afetam o balanço hidro-eletrolítico de corredores de resistência ao longo do exercício.

ABSTRACT This work compares the effects promoted by energy drinks with diferente nutricional compositions on the hydro-electrolytic balance of resistance runners. Twelve men participated in this double blinded, randomized crossover study, ingesting 3mg*Kg-1 of a conventional energy drink with caffeine or sugar-free, and a placebo 40-minutes before tests on thermoneutral environment. The duration of the session was 60 minutes with constant intensity between 65 and 75% of VO2max, followed by a sprint corresponding to 100% of VO2max until exhaustion. There were evaluated body weight (BW), absolute and relative dehydration, urine density, sweating rate and Na+, K+ and hematocrit levels. During the exercise, the participants drunk only water every 15 minutes. Changes in urine density levels were observed before and after exercise for all procedures (p <0.05). There was no significant difference on the levels of Na+, K+ and hematocrit between the drinks (p> 0.05), remaining within normal levels. It is concluded that different types of energy drinks do not affect the hydro-electrolytic balance of resistance runners during the exercise.

FUNDAMENTO: A capacidade aeróbica é fundamental para o desempenho físico, e a baixa capacidade aeróbica está relacionada ao desencadeamento de diversas doenças cardiovasculares. OBJETIVO: Comparar a contratilidade e a morfologia de cardiomiócitos isolados de ratos com baixo desempenho e desempenho padrão para o exercício físico. MÉTODOS: Ratos Wistar, com 10 semanas de idade, foram submetidos a um protocolo de corrida em esteira até a fadiga, e foram divididos em dois grupos: Baixo Desempenho (BD) e Desempenho Padrão (DP). Em seguida, após eutanásia, o coração foi removido rapidamente e, por meio de dissociação enzimática, os cardiomiócitos do ventrículo esquerdo foram isolados. O comprimento celular e dos sarcômeros e a largura dos cardiomiócitos foram medidos usando-se um sistema de detecção de bordas. Os cardiomiócitos isolados foram estimulados eletricamente a 1 e 3 Hz e a contração celular foi medida registrando-se a alteração do seu comprimento. RESULTADOS: O comprimento celular foi menor no grupo BD (157,2 ± 1,3µm; p < 0,05) em relação ao DP (161,4 ± 1,3 µm), sendo o mesmo resultado observado para o volume dos cardiomiócitos (BD, 25,5 ± 0,4 vs. DP, 26,8 ± 0,4 pL; p < 0,05). Os tempos para o pico de contração (BD, 116 ± 1 vs. DP, 111 ± 2ms) e para o relaxamento total (BD, 143 ± 3 vs. DP, 232 ± 3 ms) foram maiores no grupo BD. CONCLUSÃO: Conclui-se que os miócitos do ventrículo esquerdo dos animais de baixo desempenho para o exercício físico apresentam menores dimensões que os dos animais de desempenho padrão, além de apresentarem perdas na capacidade contrátil.

BACKGROUND: Aerobic capacity is essential to physical performance, and low aerobic capacity is related to the triggering of various cardiovascular diseases. OBJECTIVE: To compare the morphology and contractility of isolated rat cardiomyocytes with low performance and standard performance for exercise. METHODS: Wistar rats with 10 weeks of age underwent a protocol of treadmill running to fatigue, and were divided into two groups: Low Performance (LP) and Standard Performance (SP). Then, the animals were sacrificed, the heart was quickly removed and, by means of enzymatic dissociation, left ventricular cardiomyocytes were isolated. The cell and sarcomeres length and width of cardiomyocytes were measured using an edge detection system. The isolated cardiomyocytes were electrically stimulated at 1 and 3 Hz and cell contraction was measured by registering the change of their length. RESULTS: The cell length was shorter in the LP group (157.2 1.3µm; p < 0.05) compared to SP (161.4 1.3µm), and the same result was observed for the volume of cardiomyocytes (LP, 25.5 0.4. vs. SP, 26.8 ± 0.4 pL; p < 0.05). The time to peak contraction (LP, 116 1 vs. SP 111 2ms) and total relaxation (LP, 143 3 vs. SP 232 3ms) were higher in the LP group. CONCLUSION: We conclude that left ventricular myocytes of animals with low performance for exercise are smaller than animals with standard performance. In addition to that, they present losses in contractile capacity.

FUNDAMENTO: O exercício físico promove estresse hemodinâmico. OBJETIVO: Testar se programas de treinamento com corridas voluntária e forçada induzem níveis distintos de expressão de Hsp72 no miocárdio de ratas Wistar. MÉTODOS: Ratas Wistar foram alocadas em três grupos (n = 6, cada): treinadas com corrida voluntária (TCV), treinadas com corrida forçada (TCF) e grupo controle (C). Os animais do TCV tiveram livre acesso à roda de corrida voluntária, enquanto os do TCF foram submetidos à corrida forçada em esteira (18 m/min, 0% inclinação, 60 m/min, 5 dias/sem) durante oito semanas. Fragmentos dos ventrículos esquerdo (VE) e direito (VD) foram coletados para análise dos níveis de Hsp72. RESULTADOS: As ratas do grupo TCV correram, em média, 4,87 km, e as do TCF, 4,88 km por semana. Os animais dos grupos TCV e TCF ganharam menos peso (p < 0,05) que os do grupo C (81,67 ± 11,95 g vs 81,17 ± 10,18 g vs 111,50 ± 2,26 g, respectivamente). O peso relativo do coração não foi diferente (p > 0,05) entre os grupos TCV, TCF e C (4,54 ± 0,79 mg/g vs 4,94 ± 0,89 mg/g vs 4,34 ± 0,87 mg/g, respectivamente). Ratas treinadas com corrida forçada apresentaram níveis de Hsp72 maiores (p < 0,05) que as que correram voluntariamente, no VE (287,45 ± 35,86% vs 135,59 ± 5,10%, respectivamente) e no VD (241,31 ± 25,83% vs 137,91 ± 45,20%, respectivamente). CONCLUSÃO: Os programas de treinamento com corrida voluntária e forçada induziram níveis distintos de expressão de Hsp72 no miocárdio de ratas Wistar.

BACKGROUND: Physical exercise induces hemodynamic stress. OBJECTIVE: To evaluate if voluntary running and forced running induced different levels of stress protein (Hsp72) in the myocardium of female Wistar rats. METHODS: Female rats were randomly assigned to the following groups: forced treadmill running group (FR; n= 6), voluntary running group (VR; n=6) and control group (C; n=6). VR group animals had free access to running wheels, and those from FR group underwent a running program on a treadmill (18 m/min, 60 min/day, 5 days/wk) for 8 weeks. Left ventricle (LV) and right ventricle (RV) fragments were collected at sacrifice, and the relative immunoblot contents of stress protein (Hsp72) were determined. RESULTS: VR animals ran on average 4.87 km/wk, and FR rats ran 4.88 km/wk. Animals from VR and FR groups had less body weight gain (p<0.05) than those from C group (81.67 ± 11.95g vs 81.17 ± 10.18g vs 111.50 ± 2.26g, respectively). Heart weight/body weight ratio was not significantly different (p>0.05) among VR, FR and C groups (4.54 ± 0.79 mg/g vs 4.94 ± 0.89 mg/g vs 4.34 ± 0.87 mg/g, respectively). FR group animals had levels of Hsp72 (p<0.05) higher than those from VR, both in LV (287.45 ± 35.86 % vs 135.59 ± 5.10 %, respectively) and RV (241.31 ± 25.83 % vs 137.91 ± 45.20 %, respectively). CONCLUSION: Voluntary running and forced running induced different levels of Hsp72 in the myocardium of female Wistar rats.

FUNDAMENTO: El ejercicio físico promueve estrés hemodinámico. OBJETIVO: Probar si programas de entrenamiento con carreras voluntaria y forzada inducen niveles distintos de expresión de Hsp72 en el miocardio de ratas hembra Wistar. MÉTODOS: Ratas hembra Wistar fueron distribuidas en tres grupos (n = 6, cada uno): entrenadas con carrera voluntaria (ECV), entrenadas con carrera forzada (ECF) y grupo control (C). Los animales del ECV tuvieron libre acceso a la rueda de carrera voluntaria, mientras que los del ECF fueron sometidos a carrera forzada en cinta sin fin (18 m/min, 0% inclinación, 60 m/min, 5 días/sem) durante ocho semanas. Fragmentos de los ventrículos izquierdo (VI) y derecho (VD) se recolectaron para análisis de los niveles de Hsp72. RESULTADOS: Las ratas del grupo ECV corrieron, en promedio 4,87 km, y las del ECF, 4,88 km por semana. Los animales de los grupos ECV y ECF ganaron menos peso (p<0,05) que los del grupo C (81,67 ± 11,95 g vs. 81,17 ± 10,18 g vs. 111,50 ± 2,26 g, respectivamente). El peso relativo del corazón no fue diferente (p>0,05) entre los grupos ECV, ECF y C (4,54 ± 0,79 mg/g vs. 4,94 ± 0,89 mg/g vs. 4,34 ± 0,87 mg/g, respectivamente). Las ratas entrenadas con carrera presentaron niveles de Hsp72 mayores (p<0,05) que las que corrieron voluntariamente, en el VI (287,45 ± 35,86% vs. 135,59 ± 5,10%, respectivamente) y en el VD (241,31 ± 25,83% vs. 137,91 ± 45,20%, respectivamente). CONCLUSIÓN: Los programas de entrenamiento con carreras voluntaria y forzada inducen niveles distintos de expresión de Hsp72 en el miocardio de ratas Wistar.