INTRODUÇÃO: A população brasileira tem seguido a tendência dos países desenvolvidos, cuja característica é o aumento do consumo de gorduras e sedentarismo. OBJETIVO: Investigar os efeitos da dieta hiperlipídica e do treinamento sobre o peso corporal, o consumo alimentar, a massa corporal magra, os lipídios plasmáticos, o peso do fígado e a aterosclerose em camundongos com deficiência de apolipoproteína E (apoE-/-). MÉTODOS: vinte e seis camundongos foram divididos em grupos/dieta: NS (normolipídica e sedentário), HS (hiperlipídica e sedentário), NT (normolipídica e treinamento) e HT (hiperlipídica e treinamento). Aferiu-se peso corporal (PC), consumo alimentar (CA) e peso relativo do fígado (PRF). Calculou-se a água da carcaça (A%) pela diferença do peso pré e pós-secagem, gordura (G%) por Soxhlet e proteína (P%) por Kjeldahl. Determinaram-se colesterol total (CT), triglicerídeos (TG) e HDL por método enzimático-colorimétrico e LDL e VLDL pela formula de Friedewald. Analisou-se a aterosclerose por fotomicrografia. Utilizou-se ANOVA e o método de Duncan, com P < 0,05. RESULTADOS: No PC inicial e final, não houve diferença de G% e P% entre os grupos (P > 0,05). A dieta hiperlipídica aumentou o CA (365,3 ± 5,09 vs. 340,16 ± 6,32) e LDL (452,20 ± 114,63 vs. 329,60 ± 77,54) nos animais sedentários e o CT (858,75 ± 140,84 vs. 320,87 ± 157,81) e o LDL (839,36±139,94 vs. 282,66±166,92) nos treinados (P < 0,05). Já o treinamento aumentou o CA (350,4 ± 7,81 vs. 340,16 ± 6,32) e A% (64,23 ± 2,46 vs. 62,62 ± 1,47) nos camundongos normolipídicos e diminuiu o CA (336,68 ± 6,23 vs. 365,3 ± 5,09), TG (22,75 ± 12,36 vs. 66,00 ± 21,88), HDL (14,83 ± 3,95 vs. 37,60 ± 13,12), VLDL (4,55 ± 2,47 vs. 13,20 ± 4,37) e aterosclerose (0,35 ± 0,13 vs. 0,56 ± 0,12) nos hiperlipídicos (P < 0,05). CONCLUSÃO: A dieta hiperlipídica pode desencadear distúrbios no metabolismo lipídico e, com isso, desencadear doenças cardiovasculares; porém, associada ao treinamento, pode diminuir a aterosclerose.

INTRODUCTION: The Brazilian population has followed the trend of developed countries, whose characteristic is the increased consumption of fats and sedentary lifestyle. OBJECTIVE: To investigate the effects of high fat diet and training on body weight, food intake, lean body mass, plasma lipids, liver weight and atherosclerosis in mice with apolipoprotein E (apoE-/-) deficiency. METHODS: 26 rats were divided into groups/diet: NS (normolipidic and sedentary), HS (high fat and sedentary), NT (normolipidic and training) and HT (high fat and training). Body weight (BW), food intake (FI) and relative liver weight (RLW) were measured in a Gehaka BG2000 scales. The water from the carcass (A%) was calculated from the weight difference between the pre-and post-drying ,the fat (% F) was calculated by Soxhlet, and the protein (P%) by Kjeldahl . We determined total cholesterol (TC), triglycerides (TG) and HDL by colorimetric enzymatic method and VLDL and LDL by the Friedewald formula. Atherosclerosis was analyzed by photomicrography. We used ANOVA as well as the Duncan's method, P<0.05. RESULTS: In the initial and final BW, there was no difference in F% and P% between groups (P>0.05). The high fat diet increased the FI (365,3±5,09 vs. 340,16±6,32) and LDL (452,20±114,63 vs. 329,60±77,54) in the sedentary animals and TC (858,75±140,84 vs. 320,87±157,81) and LDL (839,36±139,94 vs. 282,66±166,92) in trained ones (P<0.05). On the other hand, training increased the CA (350,4±7,81 vs. 340,16±6,32) and A% (64,23±2,46 vs. 62,62±1,47) in normolipidic mice and decreased FI (336,68±6,23 vs 365,3 ± 5,09), TG (22,75±12,36 vs. 66,00±21,88), HDL (14,83±3,95 vs. 37,60±13,12), VLDL (4,55±2,47 vs. 13,20±4,37) and atherosclerosis (0,35±0,13 vs. 0,56±0,12) in hyperlipidic mice (P<0.05). CONCLUSION: A high fat diet can trigger disturbances in the lipid metabolism and thereby trigger cardiovascular disease, but when associated with activity may decrease atherosclerosis.

INTRODUCCIÓN: La población brasileña ha seguido la tendencia de los países desarrollados, cuya característica es el aumento del consumo de grasas y el sedentarismo. OBJETIVO: Investigar los efectos de la dieta hiperlipídica y del entrenamiento sobre el peso corporal, el consumo de alimentos, la masa corporal delgada, los lípidos plasmáticos, el peso del hígado y la aterosclerosis en ratones con deficiencia de apolipoproteína E (apoE-/-). MÉTODOS: 26 ratones fueron divididos en grupos/dieta: NS (normolipídica y sedentario), HS (hiperlipídica y sedentario), NT (normolipídica y entrenamiento) y HT (hiperlipídica y entrenamiento). Se controlaron peso corporal (PC), consumo de alimentos (CA) y peso relativo del hígado (PRH). Se calculó el agua de la carcasa (A%) por la diferencia del peso antes y después del secado, grasa (G%) por Soxhlet y proteína (P%) por Kjeldahl. Se determinaron colesterol total (CT), triglicéridos (TG) y HDL por el método enzimático-colorimétrico, y LDL y VLDL por la fórmula de Friedewald. Por fotomicrografía se analizó la aterosclerosis. Se utilizó ANOVA y el método de Duncan, con P < 0,05. RESULTADOS: En el PC inicial y final, no hubo diferencia de G% y P% entre los grupos (P > 0,05). La dieta hiperlipídica aumentó el CA (365,3 ± 5,09 vs. 340,16 ± 6,32) y el LDL (452,20 ± 114,63 vs. 329,60 ± 77,54) en los animales sedentarios, y el CT (858,75 ± 140,84 vs. 320,87 ± 157,81) y el LDL (839,36±139,94 vs. 282,66±166,92) en los entrenados (P < 0,05). Desde otro punto de vista, el entrenamiento aumentó el CA (350,4 ± 7,81 vs. 340,16 ± 6,32) y A% (64,23 ± 2,46 vs. 62,62 ± 1,47) en los ratones normolipídicos y disminuyó el CA (336,68 ± 6,23 vs. 365,3 ± 5,09), TG (22,75 ± 12,36 vs. 66,00 ± 21,88), HDL (14,83 ± 3,95 vs. 37,60 ± 13,12), VLDL (4,55 ± 2,47 vs. 13,20 ± 4,37) y la aterosclerosis (0,35 ± 0,13 vs. 0,56 ± 0,12) en los hiperlipídicos (P < 0,05). CONCLUSIÓN: La dieta hiperlipídica puede causar disturbios en el metabolismo lipídico y, con eso, producir enfermedades cardiovasculares; no obstante, si está asociada con el entrenamiento, puede reducir la aterosclerosis.

Objetivo: Avaliar os efeitos do CLA associado à dieta hiperlipídica sobre o perfil lipídico e composição corporal de camundongos knockout para o gene da ApoE exercitados. Métodos: 32 camundongos foram divididos e submetidos à dieta normo e hiperlipídica suplementadas ou não com 1% de CLA. Todos realizaram exercício físico em esteira, durante 12 semanas. Utilizou-se o teste de Kruskal-Wallis ao nível de significância de 5%. Resultados: Os animais que ingeriram dieta hiperlipídica com CLA aumentaram o colesterol total e o LDL, comparado com os alimentados com dieta normolipídica associada ou não ao CLA. Observou-se aumento no ganho de peso dos camundongos que ingeriram dieta hiperlipídica com CLA, comparado com os normolipídicos suplementados com CLA. Conclusões: O CLA na concentração de 1% não alterou nenhum dos parâmetros analisados, independente da dieta, e não foi protetor contra os efeitos da dieta hiperlipídica.

Objective: To evaluate the effects of CLA associated with high-fat diet on lipid profile and body composition of knockout mice for the ApoE gene exercised. Methods: A 32 mice were divided and submitted to a normal-fat diet and high-fat diet supplemented with 1% CLA. All exercise training on a treadmill for 12 weeks. We used the Kruskal-Wallis test at a significance level of 5%. Results: The animals fed high-fat diet with CLA increased total cholesterol and LDL, compared with those fed normal-fat diet associated or not with CLA. There was an increase in weight gain of mice who ate high-fat diet with CLA, compared with normal-fat supplemented with CLA. Conclusions: CLA at a concentration of 1% did not change any of the parameters analyzed, regardless of diet, and was not protective against the effects of high-fat diet

A aterosclerose é um processo inflamatório crônico e degenerativo que acomete os vasos, sendo caracterizada pelo acúmulo de lipídeos no espaço subendotelial da íntima, acúmulo de células inflamatórias e elementos fibrosos. A oxidação de LDL-c parece ser o principal evento para o início da aterosclerose. O exercício físico aeróbio melhora os sistemas de defesa orgânicos contra aterosclerose, diminuindo o estresse oxidativo e aumentando a síntese de enzimas antioxidantes; aumento da vasodilatação via óxido nítrico (NO) e óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) e diminuição da inflamação sistêmica com produção de citocinas pró-inflamatórias e aumento de fatores anti-inflamatórios. Porém, de maneira aguda, o exercício aeróbio de alta intensidade aumenta o risco de desenvolvimento de eventos cardiovasculares e, de forma crônica, pode atuar negativa ou positivamente na prevenção do processo aterosclerótico.

Atherosclerosis is a chronic-degenerative inflammatory process that occurs in blood vessels and is characterized by accumulation of lipids, of inflammatory cells and fibrosis factors on the vessels walls. The (LDL-c) oxidation seems to be the main event to trigger atherosclerosis. Aerobic exercise improves the organic system defense against atherosclerosis by decreasing oxidative stress and increasing anti-oxidant enzyme biosynthesis, improving blood vessels vasodilatation by nitric oxide (NO) and endothelium nitric oxide synthase (eNOS), decreasing the pro-inflammatory cytokine production and increasing anti-inflammatory factors. However, acute high intensity aerobic exercises increase the cardiovascular event risk and its chronic type may affect either positively or negatively in the prevention of atherosclerosis.