Função cognitiva de placientes em monoterapia específica para síndrome epiléptica tem sido pouco avaliada. Estudamos: 7 pacientes com epilepsias localizadas sintomáticas (SEL) utilizando fenitoína, com 30±12 (média ± desvio padrão) anos de idade; 8 com epilepsias generalizadas idiopáticas utilizando valproato de sódio, com 18±4 anos; 16 com SEL utilizando carbamazepina, com 28±11 anos; 35 controles sadios, com 27±11 anos. Todos tinham inteligência normal, educação apropriada para a idade e vidas produtivas na sociedade. Dois dos pacientes utilizando carbamazepina e um valproato de sódio tinham menos de 5 crises parciais, de ausência ou mioclônicas ao mês. Os outros pacientes tinham crises controladas há mais de 6 meses. As concentrações séricas de carbamazepina, fenitoína e valproato de sódio foram 12±5, 23±7 e 62±23 ug/ml. Os testes incluíram memória e reconhecimento imediato e tardio de figuras e Stroop. Pacientes do grupo de fenitoína e valproato tiveram performance pior que controles em memória imediata; o grupo de carbamazepina foi pior que controles no teste de Stroop (p<0.01). Os resultados indicam efeitos discretos das síndromes epilépticas, de fenitoína, carbamazepina e valproato de sódio na cognição de pacientes com epilepsia eminentemente controlada e vida produtiva na comunidade. O déficit de pacientes com epilepsia crônica sob regimes politerapêuticos deve ser multifatorial. Estudos futuros devem controlar, em seu planejamento, fatores causais possíveis para que seus resultados sejam relevantes.

Cognitive function of patients on monotherapy specific for their epileptic syndrome has been studied infrequently. We evaluated 7 patients with symptomatic localised epilepsies (SEL) on phenytoin aged 30±12 (mean±standard deviation) years, 8 with idiopathic generalised epilepsies on sodium valproate aged 18±4 years, 16 with SEL on carbamazepine aged 28±11 years, and 35 healthy controls aged 27±11 years. All subjects were of normal intelligence, educated appropriately to age, and led productive lives in the community. Two of the patients on carbamazepine and one on valproate had less than five partial, absence or myoclonic seizures monthly, the remaining were controlled. Carbamazepine serum concentrations were 12±5 ug/ml, phenytoin were 23±7, and valproate were 62±23 (mean±sd). Tests included immediate recall and recognition for pictures, Stroop test, delayed recall and recognition of pictures. Patients on phenytoin and valproate performed significantly worse than controls on immediate recall, and patients on carbamazepine performed significantly worse than controls in Stroop test (p<0,01). The results indicate relatively minor effects of the epileptic syndromes and of phenytoin, carbamazepine and valproate on cognition of patients with controlled epilepsy leading productive lives in the community. We conclude that the cognitive deficit found in chronic epileptic patients on polytherapeutic drug regimen must be multifactorial, and that future studies need to control for all possible variables in order to achieve meaningul results.

Estudos quantitativos anteriores têm demonstrado que hereditariedade, dano cerebral, aspectos psico-sociais, fenômenos ictais e interictais e drogas antiepilépticas interferem na disfunção cognitiva de pacientes epilépticos. Neste estudo os métodos objetivos incluiram memória e reconhecimento imediatos e tardio nas figuras, teste de Stroop e seleção auditiva. Vinte pacientes com epilepsia localizada sintomática entre 17 e 52 anos de idade (27±10, média ±d.p.) foram comparados a grupo controlado para idade e classe social. Os pacientes tinham concentrações terapêuticas (25±12 mg/ml) de fenobarbital e epilepsia ativa com 1,94 crises generalizadas tônico-clônicas, 0,85 parciais simples e 6,28 parciais complexas por mês (médias). Pacientes tiveram performances piores que controles em todos testes (P<0.05 a 0.001), indicando disfunção cognitiva generalizada relacionada com crises epilépticas e/ou tratamento com barbitúricos. Sugerimos que outros estudos com populações uniformes em regimes monoterapêuticos e síndromes epilépticas uniformes sejam realizados, para isolar fatores relacionados à disfunção cognitiva de pacientes epilépticos.

Quantitative measurements have indicated that heredity, cerebral damage, psycho-social aspects, ictal and inter-ictal phenomena and antiepileptic drugs may interfere in the cognitive dysfunction of epileptic patients. In the present study objective methods included immediate and late recall and recognition of pictures, Stroop test and auditory selection. Twenty patients with symptomatic localized epilepsy aged 17-52 years (27±10, mean ±sd) were compared to age and socially matched healthy controls. Patients were on therapeutic serum concentrations (25±12 m/mi) of phenobarbitone and had active epilepsy with 1.94 generalized tonic-clonic, 0.85 simple partial and 6.28 complex partial seizures monthly (means). Patients performed worse than controls in all 6 tests (p<0.05 to p<0.001), indicating a generalized cognitive deficit related to seizures and/or barbiturate therapy. We suggest further studies should be carried out in populations with uniform monotherapeutic regimens and epileptic syndromes in order to isolate factors related to the cognitive dysfunction of epileptic patients.