ABSTRACT Objective: The aim of the study was to identify the profile of the individuals searching for care in a Specialized Care Service (SCS) in HIV/AIDS for guidance, prevention and prophylaxis for HIV after sexual exposure. Methods: Quantitative, descriptive study, based on secondary data from 312 service reports from December 2010 to December 2014 in an SCS in Porto Alegre/Brazil. The selected data were: age; sex; exposure routes; positive / negative cases in the first test; return for follow-up and antiretrovirals used in prophylaxis. Results: Male gender predominated (73.7%), the age group with the highest incidence was between 20 and 39 years old (75.1%). The most chosen route for sexual practice was the vaginal one with 52.6%. In 63.3% of cases, patients were unaware of their partners' serology and 35.7% knew their partner had the HIV virus, but did not use a condom. Even if exposed to partners with unknown or known HIV serology, 61.6% did not return to SCS. The two most prescribed antiretrovirals were those recommended by the Ministry of Health at the time. Conclusion: It is suggested to implement measures and campaigns to assist in the prevention of AIDS and, also, reinforce the importance of carrying out all stages of monitoring after sexual exposure.

RESUMO Objetivo: O objetivo do estudo foi identificar o perfil dos indivíduos que procuraram por atendimento em um Serviço de Atenção Especializada (SAE) em DST/AIDS para orientação, prevenção e profilaxia para HIV após exposição sexual. Método: Estudo quantitativo, descritivo, baseado em dados secundários de 312 boletins de atendimento do período de dezembro de 2010 a dezembro de 2014 em um SAE de Porto Alegre/Brasil. Os dados selecionados foram: faixa etária dos indivíduos; sexo; vias de exposição; casos positivos/negativos na primeira testagem; retorno para acompanhamento e antirretrovirais utilizados nas profilaxias. Resultados: Predominou o sexo masculino (73,7%), a faixa etária de maior incidência foi entre 20 a 39 anos (75,1%). A via de maior escolha para prática sexual foi a vaginal 52,6%. Em 63,3% dos casos os pacientes desconheciam a sorologia dos parceiros e 35,7% sabiam que seu parceiro era HIV, porém não fizeram o uso do preservativo. Mesmo se expondo com parceiros de sorologia desconhecida ou sabidamente HIV, 61,6% não retornaram ao SAE. Os dois antirretrovirais mais prescritos foram os recomendados pelo Ministério da Saúde na época. Conclusões: Sugere-se a implementação de medidas e campanhas que auxiliem na prevenção da AIDS e, também, reforcem a importância na realização de todas as etapas do acompanhamento após a exposição sexual.

RESUMEN Objetivo: El objetivo del estudio fue identificar el perfil de las personas que buscaron atención en un Servicio de Atención Especializada (SAE) en ETS/SIDA para orientación, prevención y profilaxis del VIH después de la exposición sexual. Método: Estudio cuantitativo, descriptivo, basado en datos secundarios de 312 informes de diciembre de 2010 a diciembre de 2014 en un SAE de Porto Alegre/Brasil. Los datos seleccionados fueron: edad; sexo; rutas de exposición; casos positivos/negativos en la primera prueba; regreso para seguimiento de antirretrovirales utilizados em las profilaxis. Resultado: Predominó el género masculino (73.7%), el grupo de edad con mayor incidencia fue entre 20 y 39 años (75.1%). La ruta más elegida para la práctica sexual fue la vaginal 52.6%. En el 63.3% de los casos, los pacientes desconocían la serología de sus parejas y el 35.7% sabían que su pareja era VIH, pero no usaban condones. A pesar de exponerse a parejas con serología del VIH desconocida o conocida, el 61,6% no regresó a SAE. Los dos antirretrovirales más recetados fueron los recomendados por el Ministerio de Salud en ese momento. Conclusión: Se sugiere implementar medidas y campañas que ayuden en la prevención del SIDA y, además, refuercen la importancia de llevar a cabo todas las etapas del monitoreo después de la exposición sexual.

RESUMO CONTEXTO A Insuficiência Hepática Aguda Grave (IHAG) é uma síndrome clínica potencialmente fatal, na qual ocorre necrose dos hepatócitos, perda da arquitetura hepática e deterioração de suas funções. Dentre as principais causas da IHAG está a hepatotoxicidade decorrente de agentes químicos, que lesam os hepatócitos e acarretam aumento das espécies reativas de oxigênio. A vitamina E tem alta atividade antioxidante biológica e é amplamente distribuída nos tecidos. OBJETIVO Avaliar o efeito antioxidante da Vitamina E no modelo de IHAG. MÉTODOS Foram utilizados 56 ratos, com peso médio de 300 g, divididos em oito grupos, quatro grupos avaliados em 24 horas e quatro em 48 horas após a indução: grupo controle (CO); Vitamina E (Vit.E); Tioacetamida (TAA) e Tioacetamida + Vitamina E (TAA+Vit.E). Os ratos foram submetidos a injeções de tioacetamida, na dose de 400 mg/Kg de peso i.p., no início do experimento e, posteriormente, após 8 horas. A vit E (100 mg//Kg i.p.) foi administrada 30 minutos após a segunda dose de tioacetamida. Os animais do tempo 48 horas receberam mais duas doses de vit. E (24h e 36h). Transcorridas 24 ou 48 horas após a administração da primeira dose de TAA, os animais foram pesados, anestesiados e o sangue retirado para a avaliação da integridade hepática através das enzimas Aspartatoaminotransferase (AST) e Alanina aminotransferase (ALT). O tecido hepático foi retirado para avaliação da lipoperoxidação através da técnica de TBARS, atividade das enzimas antioxidantes SOD, CAT, GPx, e GST, avaliação de NO 2 /NO 3 e avaliação histológica pela coloração de hematoxilina e eosina nos dois tempos. Os resultados foram expressos como média ± erro padrão e a análise estatística utilizada foi ANOVA, seguido de teste de Student-Newman-Keuls, considerado significativo P <0,05. RESULTADOS Após o tratamento com a vit. E, observamos uma redução nas enzimas de integridade hepática AST (U/L) (101,32±19,45 em 24h e 97,85±29,65 em 48h) relacionado ao grupo TAA (469,56±20,69 em 24h e 598,23±55,45 em 48h) e ALT (U/L) (76,59±8,56 em 24h e 68,47±6,49 em 48h) comparado ao grupo TAA (312,21±10,23 em 24h e 359,15±17,58 em 48h). Houve uma redução da LPO (nmol/mg Prot), no grupo TAA+Vit.E (0,77±0,07 em 24h e 0,95±0,08 em 48h) comparado ao grupo TAA (1,50±0,07 em 24h e 1,65±0,16 em 48h). A SOD (USOD/min/mg Prot) diminuiu no grupo TAA+Vit.E (49,48±9,47 em 24h e 62,45±18,47 em 48h) relacionado ao grupo TAA (98,46±15,48 em 24h e 154,13±21,46 em 48h), assim como a GST (nmol/min/mg Prot) no grupo TAA+Vit.E (350,57±36,93 em 24h e 453,29±13,84 em 48h) comparado ao grupo TAA (561,57±64,56 em 24h e 673,43±38,13 em 48h). Houve aumento da CAT (pmol/min/mg Prot) no grupo TAA+Vit.E (3,40±0,44 em 24h e 3,01±0,35 em 48h) em relação ao grupo TAA (1,65±0,21 em 24h e 1,86±0,42 em 48h). A GPx (nmol/min/mg Prot) aumentou em 24h no grupo TAA+Vit.E (1,01±0,16) comparado ao grupo TAA (0,41±0,04) e diminuiu em 48h (1,19±0,17) em relação ao grupo TAA (1,76±0,21). Verificou-se redução nos níveis de NO 2 /NO 3 (mmol/L) no grupo TAA+Vit.E (31,47±4,26 em 24h e 38,93±5,20 em 48h) em relação ao grupo TAA (49,37±5,12 em 24h e 53,53±5,97 em 48h). A avaliação histopatológica mostrou diminuição da lesão hepática (necrose e inflamação) em ambas os tempos estudados. CONCLUSÃO Estes resultados sugerem que a vitamina E foi capaz de proteger o fígado de lesões causadas por tioacetamida.

ABSTRACT BACKGROUND Severe Acute Liver Failure (ALF) is a life-threatening clinical syndrome characterized by hepatocyte necrosis, loss of hepatic architecture, and impairment of liver functions. One of the main causes of ALF is hepatotoxicity from chemical agents, which damage hepatocytes and result in increase of reactive oxygen species. The vitamin E isoform is the one with the strongest biological antioxidant activity. OBJECTIVE To evaluate the antioxidant effect of vitamin E in this ALF model. METHODS We used 56 rats (mean weight of 300 g) divided into eight groups, four groups assessed at 24 hours and 4 assessed at 48 hours after induction: control group (CO); Vitamin E (Vit. E); Thioacetamide (TAA) and Thioacetamide + Vitamina E (TAA+Vit.E). Rats were submitted to injections of thioacetamide (400 mg/kg i.p.) at baseline and 8 hours later. Vitamin E (100 mg/kg ip) was administered 30 minutes after the second dose of thioacetamide. The 48-hour group rats received two additional doses of vitamin E (24h and 36h). At 24h or 48 hours after the administration of the first dose of TAA, rats were weighed and anesthetized and their blood sampled for evaluation of liver integrity through enzymes aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT). Liver tissue was sampled for assessment of lipid peroxidation (LPO) by the technique TBARS, antioxidant enzymes SOD, CAT, GPx and GST activity, levels of the NO 2 /NO 3 and histology by H&E in two times. The results were expressed as mean ± standard deviation and statistically analyzed by ANOVA followed by Student-Newman-Keuls, with P <0.05 considered as significant. RESULTS After treatment with vitamin E, we observed a reduction in liver enzymes AST (U/L) (101.32±19.45 in 24 hours and 97.85±29.65 in 48 hours) related to the TAA group (469.56± 0.69 in 24 hours and 598.23±55.45 in 48 hours) and ALT (U/L) (76.59±8.56 in 24 hours and 68.47±6.49 in 48 hours) compared to the TAA group (312.21±10.23 in 24 hours and 359.15±17.58 in 48 hours). There was a reduction of LPO (nmol/mg Prot) in the TAA+Vit.E group (0.77±0.07 in 24 hours and 0.95±0.08 in 48 hours) compared to the TAA group (1.50±0.07 in 24 hours e 1.65±0.16 in 48 hours). SOD decreased in the TAA+Vit.E group (49.48±9.47 in 24 hours and 62.45±18, 47 in 48 hours), related to the TAA group (98.46±15.48 in 24 hours and 154.13±21.46 in 48 hours), as well as GST (nmol/min/mg Prot) in the TAA+Vit.E group (350.57±36.93 in 24 hours and 453.29±13.84 in 48 hours) compared to the TAA group (561.57±64.56 in 24 hours and 673.43±38.13 in 48 hours). There was an increase in CAT (pmol/min/mg Prot) in the TAA+Vit.E group (3.40±0.44 in 24 hours and 3.0±0.35 in 48 hours) compared to the TAA group (1.65±0.21 in 24 hours and 1.86±0.42 in 48 hours). The GPx (nmol/min/mg Prot) increased in 24 hours in the TAA+Vit.E group (1.01±0.16) compared to the TAA group (0.41±0.04) and decreased in 48 hours (1.19±0.17) compared to the TAA group (1.76±0.21). There was a reduction in NO2/NO3 (mmol/L) levels in the TAA+Vit.E group (31.47±4.26 in 24 hours and 38.93±5.20 in 48 hours) compared to the TAA group (49.37±5.12 in 24 hours and 53.53±5.97 in 48 hours). The histopathological evaluation showed a decrease in liver injury (necrosis and inflammation) in both studied times. CONCLUSION These results suggest that vitamin E was able to protect the liver from lesions caused by thioacetamide.

Resumo A retocolite ulcerativa (RCUI) é uma doença intestinal inflamatória. Espécies reativas de oxigênio (ERO) estão envolvidas no progresso da RCUI. Objetivo Avaliar o efeito antioxidante de lecitina em modelo experimental de RCUI induzida pela administração de ácido acético (AA) em ratos. Métodos A Lecitina (0,5 mL/kg/dia) foi administrada por via oral 2 dias antes e após a indução de colite com AA. Vinte e cinco ratos Wistar machos foram divididos em 5 grupos: controle (CO); controle + lecitina (CO + LE); colite (CL); colite + lecitina (CL + LE); lecitina + colite (LE + CL). Foram avaliadas: pressão do esfíncter anal, lipoperoxidação (LPO), atividade antioxidante das enzimas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT), e foi realizada uma análise histológica com H&E. Resultados e discussão A pressão do esfíncter anal foi significativamente menor no grupo CL, o tratamento com lecitina aumentou a pressão nos grupos pré e pós tratados. A LPO e atividade da SOD aumentaram no grupo CL e diminuiram nos grupos tratados com lecitina. A atividade da CAT foi aumentada no grupo CL e diminuiu nos grupos com lecitina. A análise histológica mostrou danos ao intestino com destruição das criptas, edema e infiltrado inflamatório. O uso de lecitina proporcionou uma preservação das criptas e diminuição do edema. Conclusão A RCUI aumenta a LPO, a utilização de lecitina foi eficaz na redução dos danos ao intestino induzido por AA no modelo de colite experimental.

Abstract Ulcerative colitis (UC) is an inflammatory disease that affects the bowels. Reactive oxygen species (ROS) are involved in the progress of UC. Objective Evaluate the antioxidant effect of lecithin in an experimental model of acute UC induced by administration of acetic acid (AA) in rats. Methods Lecithin (0.5 mL/kg/day) administered orally 2 days before and after induction of colitis with 4% AA in a volume of 4 mL. Twenty-five male Wistar rats were divided in 5 groups: control (CO); control + lecithin (CO + LE); colitis (CL); colitis + lecithin (CL + LE); lecithin + colitis (LE + CL). Anal sphincter pressure, LPO (TBARS), and antioxidant activity of enzymes superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were measured, and a histological analysis with H&E was performed. Results and discussion Anal sphincter pressure was significantly smaller in the CO group, lecithin treatment increased it in pre- and post-treated groups. LPO and SOD activity were increased in the CO group and decreased in the lecithin-treated groups. CAT activity was increased in CO group and decreased in lecithin groups. The histological analysis showed damage to the bowels with destruction of crypts, edema, and inflammatory infiltrate. Use of lecithin preserved the crypts and decreased the edema. Conclusion Ulcerative colitis increased lipid peroxidation, and the use of lecithin was effective reducing damage to the bowels in the model of experimental colitis.

Introduction: Fulminant hepatic failure (FHF) is a rare clinical syndrome, characterized by sudden and severe liver dysfunction. Thioacetamide (TAA) is a hepatotoxin whose administration can induce centrilobular necrosis in liver cells and increase the formation of reactive oxygen species and lipid peroxidation in rats. Glutamine is a precursor for glutathione synthesis. Objective: The objective of the study to assess the antioxidant effects of glutamine in a rat model of TAA-induced FHF. Methods: Male Wistar rats were divided into four groups according to treatment and time of assessment: control, glutamine (25 mg/kg), thioacetamide (400 mg/kg) and thioacetamide plus glutamine. Animals were assessed after 24, 36 and 48 hours. Blood samples were collected for the analysis of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (AP), total bilirubin (TB) and creatinine (CRE) levels, and liver samples were used to evaluate lipid peroxidation, acid-reactive thiobarbituric substances (TBARS), antioxidant enzyme activity superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and glutathione S-transferase (GST). Nuclear factor κB (NF-κB), tumor necrosis factors (TNF-α) and nitric oxide synthase inducible (iNOS) levels were assessed by histology and immunohistochemistry. Results: TAA caused alterations in biochemical and histological parameters, and increased markers of the inflammatory process. TBARS levels and the activity of SOD and GST were significantly lower in the glutamine group as compared to the TAA group. CAT activity was elevated in animals treated with glutamine as compared to the TAA groups. GPx activity was also lower in the glutamine-treated groups than in TAA-treated animals at 36 and 48 hours. Tissue damage and NF-κB, TNF-α and iNOS expression were significantly lower in animals treated with glutamine. Conclusion: Glutamine has shown to have protective effects against liver damage in a rat model of TAA-induced FHF.

Introducción: la insuficiencia hepática fulminante (IHF) es un síndrome clínico poco frecuente, que se caracteriza por una disfunción hepática severa y repentina. La tioacetamida (TAA) es una hepatotoxina cuya administración puede inducir necrosis centrolobulillar en las células hepáticas y aumentar la formación de especies reactivas de oxígeno y la peroxidación lipídica en ratas. La glutamina es un precursor para la síntesis de glutatión. Objetivo: el objetivo del estudio es evaluar los efectos antioxidantes de la glutamina en un modelo de rata de IHF inducida por TAA. Métodos: ratas macho Wistar se dividieron en cuatro grupos de acuerdo con el tratamiento y el tiempo de evaluación: control, glutamina (25 mg/kg), tioacetamida (400 mg/kg) y tioacetamida más glutamina. Los animales se evaluaron después de 24, 36 y 48 horas. Se recogieron muestras de sangre para el análisis de los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina (AP), bilirrubina total (TB) y creatinina (CRE), y muestras de hígado para evaluar la peroxidación lipídica, las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), la actividad de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx), catalasa (CAT) y glutatión S-transferasa (GST). Además se midieron mediante inmunohistoquímicael factor nuclear kappa N (NF-κB), el fator de necrosis tumoral (TNF-α) y la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Resultados: la TAA causó alteraciones en los parámetros bioquímicos e histológicos, y el aumento de los marcadores del proceso inflamatorio. Los niveles de TBARS y la actividad de SOD y GST fueron significativamente inferiores en los grupos de glutamina en comparación con TAA. La actividad de CAT se incrementó en los animales tratados con glutamina en comparación con la TAA. La actividad GPx también fue menor a las 36 y 48 h en los animales tratados com glutamina. El daño tisular y la expresión de NF-κB, TNF-α e iNOS fueron significativamente inferiores en los animales tratados con glutamina. Conclusión: la glutamina ha demostrado tener efectos protectores contra el daño hepático en un modelo de IHF inducida por TAA en la rata.

Introduction: Polychlorinated biphenyls (PCBs), used as pesticides in agriculture, can lead to irreversible injuries in living organisms, particularly in liver. Oxidative stress has been implicated in the liver pathogenesis induced by different molecules, including PCBs. It has been demonstrated that quercetin, an antioxidant flavonoid found in the diet, exhibits a potent antioxidant effect in different liver pathologies. Objective: To evaluate oxidative stress caused by PCBs in liver and the antioxidant activity of quercetin. Methodology: We used male Wistar rats (n = 36), divided in 4 groups: control, quercetin (50 mg/kg/day), PCBs (0.4 ml/kg/day), and rats treated with both PCBs and quercetin. On day 25 blood was collected to assess liver integrity (enzymes AST, ALT and ALP), and liver samples to measure oxidative stress (TBARS), activity of antioxidant enzymes (SOD, CAT, GPx) and DNA damage (micronucleus assay), and histological damage. Results: TBARS concentration and SOD activity were significantly higher in PCBs animals as compared to the PCB group receiving quercetin. CAT and GPx decreased in PCBs and increased when quercetin was added. The histological analysis showed damage to hepatocytes in PCBs, but quercetin was able to afford protection against such damage. The micronucleus test showed there was an increase in the production of microclenucleus compared to control, and quercetin was able to reduce this effect. Conclusion: Contamination with PCBs led to increased lipid peroxidation and DNA damage, and the use of antioxidant quercetin was effective in reducing PCBs-induced liver injury.

Introducción: los bifenilospoliclonados (PCBs) son pesticidas ampliamente usados en agricultura que pueden inducir daños irreversibles particularmente en el hígado. El estrés oxidativo ha sido implicado en diversas patogénesis hepáticas, incluidas las relacionadas conPCBs. La quercetina, un flavonoide de la dieta, ha demostrado tener un potente efecto antioxidante en diversos modelos de patología hepática. Objetivo: Evaluar el estrés oxidativo hepático inducido por PCBs y la actividad antioxidante de la quercetina. Metodología: Se usaron ratas macho de raza Wistar (n = 36), divididas en cuatro grupos: control, quercetina (50 mg/kg/día), PCBs (0,4 ml/kg/día) y ratas tratadas tanto con PCBs como con quercetina. Transcurridos 25 días de tratamiento se recogieron muestras de sangre, para evaluar la integridad hepática (AST, ALT y ALP), y de tejido para cuantificar el estrés oxidativo (TBARS), actividad antioxidante (SOD, CAT, GPx), daño al DNA (ensayo de micronúcleos) y daño histológico. Resultados: la concentración de TBARS y la actividad SOD fueron significativamente mayores en los animales que recibieron PCBs que en los que recibían quercetina. La actividad de CAT y GPx se redujo con los PCBs y se incrementó al administrar quercetina. Los análisis histológicos y de micronúcleos mostraron daño hepático y al DNA respectivamente inducido por PCBs que eran revertidos con el tratamiento con quercetina. Conclusion: La contaminación con PCBs induce un incremento en la peroxidación lipídica, modificación en la actividad de enzimas antioxidantes, daño histológico y al DNA en el hígado, siendo el antioxidante quercetina es capaz de reducir dichos cambios.

CONTEXTO: A hipertensão portal é uma complicação secundária à cirrose que tem como característica aumento do fluxo sanguíneo e/ou resistência vascular no sistema porta, causando o surgimento de uma circulação colateral hiperdinâmica. A ligadura parcial de veia porta é o modelo experimental utilizado em ratos para estudar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na hipertensão portal pré-hepática. O estrogênio E2 é uma molécula antioxidante com diferentes ações fisiológicas. OBJETIVOS: Verificar a ação antioxidante do estrogênio endógeno em modelo experimental de ligadura parcial de veia porta comparando ratas intactas com ratas castradas. MÉTODOS: Foram utilizadas 20 ratas Wistar, pesando em média 250 g, divididas em quatro grupos: "sham-operated" (SO); intactas com ligadura parcial da veia porta (I + LPVP); castradas (C) e castradas com ligadura parcial da veia porta (C + LPVP). No 1º dia: castração ou "sham-operated"; no 7º dia cirurgia de LPVP; no 15º dia após a LPVP, foi verificada a pressão portal na veia mesentérica das ratas, no polígrafo Letica. A lipoperoxidação no estômago foi avaliada através da técnica das substâncias reativas ao acido tiobarbitúrico e a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. A análise estatística utilizada foi ANOVA - Student-Newmann-Keuls, (Média ± EP) e foi considerado significativo para P<0.05. RESULTADOS: A pressão portal mostrou aumento significativo no grupo C + LPVP em relação aos demais, não houve diferença significativa no grupo das ratas intactas. O TBARS mostrou dano estatisticamente significativo no grupo C e C + LPVP em relação aos demais. Quanto às enzimas antioxidantes, as ratas castradas e com posterior ligadura parcial de veia porta tiveram aumento significativo em relação às demais. CONCLUSÃO: Sugere-se que o estrogênio E2, por apresentar radicais hidrofenólicos em sua molécula, desempenha um papel protetor nas ratas intactas em comparação com as castradas, agindo assim, como antioxidante, neste modelo experimental.

CONTEXT: Portal hypertension is a complication secondary to cirrhosis that is characterized by increased blood flow and/or vascular resistance in the portal system, causing the appearance of a hyperdynamic collateral circulation. Partial portal vein ligation is an experimental model used in rats to study the pathophysiological mechanisms involved in pre-hepatic portal hypertension. Estrogen E2 is an antioxidant molecule with various physiological actions. OBJECTIVES: To evaluate the antioxidant activity of endogenous estrogen in an experimental model of partial portal vein ligation by comparing intact with castrated rats. METHODS: Twenty Wistar rats, weighing on average 250 g were used and divided into four groups: sham-operated (SO); intact (I) with partial portal vein ligation (I + PPVL), castrated (C) and castrated with partial ligation of the vein (C + PPVL). Day 1: castration or sham-operation; day 7, PPVL surgery; on day 15 post-PPVL, portal pressure in the mesenteric vein of rats was measured on polygraph Letica. Lipid peroxidation in the stomach was assessed using the technique of thiobarbituric acid reactive substances and activity of antioxidant enzymes superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase. Statistical analysis was done with ANOVA - Student-Newman-Keuls (mean ± SE), and P<0.05 was considered as significant. RESULTS: Portal pressure was significantly increased in C + PPVL as compared to the other groups. There was no significant difference in the group of intact rats. TBARS showed significant damage in C and C + PPVL in relation to others. Antioxidant enzymes were significantly increased in the castrated rats with subsequent PPVL as compared to the other groups. CONCLUSION: We suggest that estrogen E2 plays a protective role in intact compared with castrated rats because it presents hydrophenolic radicals in its molecule, thus acting as an antioxidant in this experimental model.

OBJETIVO: Este é um estudo experimental que visa a avaliar o efeito da insuficiência cardíaca no estresse oxidativo em diafragma de ratos. MÉTODOS: O modelo de infarto do miocárdio por ligadura da artéria coronária esquerda foi utilizado para desenvolvimento de insuficiência cardíaca. No 42º dia após a ligadura coronária, os animais foram mortos e tiveram o diafragma retirado e homogeneizado. O estresse oxidativo foi avaliado em homogeneizados de diafragma através de medidas de lipoperoxidação e de ensaios de atividade enzimática antioxidante: catalase, glutationa peroxidase (enzimas que reduzem o peróxido de hidrogênio à água) e superóxido dismutase (enzima antioxidante que reduz o superóxido a peróxido de hidrogênio). RESULTADOS: Os resultados encontrados foram os seguintes: o modelo de ligadura de artéria coronária esquerda foi efetivo em gerar insuficiência cardíaca, com área média de infarto de 39% da área do ventrículo esquerdo; a lipoperoxidação estava 217% aumentada no diafragma dos animais infartados em relação aos controles; a atividade antioxidante da catalase estava reduzida em 77% e a da glutationa peroxidase em 20%, em comparação com o grupo controle; o infarto não alterou a atividade enzimática da superóxido dismutase. CONCLUSÃO: Os resultados sugerem a presença de estresse oxidativo no músculo diafragmático em animais submetidos à ligadura da artéria coronária esquerda.

OBJECTIVE: To use an experimental model to evaluate the effect of heart failure on oxidative stress in the rat diaphragm. METHODS: The model of myocardial infarction was developed through left coronary artery ligation. On day 42 after coronary artery ligation, the animals were killed, after which the diaphragms were collected and homogenized. Oxidative stress was evaluated in diaphragm homogenates through measurement of lipid peroxidation and assays of the activity of antioxidant enzymes, including catalase and glutathione peroxidase (enzymes that reduce hydrogen peroxide to water), as well as superoxide dismutase (an antioxidant enzyme that reduces superoxide anions to hydrogen peroxide). RESULTS: The coronary artery ligation model was found to be effective in causing heart failure. In the animals submitted to coronary artery ligation, the mean infarcted area of the left ventricle was 39%. Lipid peroxidation was 217% greater in the diaphragms of ligated animals than in those of controls. The activity of catalase and glutathione peroxidase was 77% and 20% lower, respectively, in study rats than in control rats. Infarction did not modify superoxide dismutase activity. CONCLUSION: The results suggest that left coronary artery ligation results in oxidative stress in the diaphragm.