Resumen Más allá de la frecuente coexistencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y el trastorno específico del aprendizaje de la lectura, la presente revisión pretende examinar la evidencia empírica disponible sobre cómo el TDAH impacta negativamente sobre el aprendizaje de la lectura. Los datos existentes apuntan a que la presencia del trastorno (especialmente los síntomas de falta de atención), puede afectar a i) la correcta adquisición de lectura, ya sea de manera directa o a través de su influencia sobre los precursores de la lectura; ii) las propias habilidades de decodificación (precisión y fluidez lectora), tanto de manera directa como indirecta a través de su influencia sobre procesos cognitivos como la distracción o las funciones ejecutivas; y ii) la comprensión lectora, probablemente de manera indirecta por las dificultades eje cutivas y en la memoria de trabajo verbal características del TDAH. Estas conclusiones presentan importantes implicaciones para caracterizar e intervenir mejor sobre las dificultades lectoras en el TDAH, ya sean clínicas o subclínicas.

Abstract Beyond the frequent coexistence of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and reading dis order (dyslexia), the present review aims to examine the available empirical evidence on how ADHD negatively impacts on learning to read. Existing data suggest that the presence of the disorder (especially inattention symp toms), may affect i) the correct acquisition of reading, either directly or through its influence on the precursors to reading; ii) decoding skills themselves (reading accuracy and fluency), both directly and indirectly through its influence on cognitive processes such as distractibility or executive functions; and iii) reading comprehension, probably indirectly through the executive and verbal memory difficulties characteristic of ADHD. These findings have important implications for better characterizing and intervening on reading difficulties in ADHD, whether clinical or subclinical.

Abstract This study aims to contribute to a better understanding of at tention deficit hyperactivity disorder (ADHD) by comprehensively examining the relationship between two of the main cognitive deficits of the disorder (attention and inhibitory control), symptomatology (inattention and hyperactivity/impulsivity) and functional impairment in 85 children and adolescents with ADHD without other comorbid disorders. We found, independent of general intellectual functioning and age, that i) greater atten tional and inhibitory deficits predicted greater severity of ADHD symptoms, ii) greater attentional and inhibitory deficits predicted greater functional impairment, but not in a direct way but through symptoms, and iii) greater symptomatic severity predicted greater functional impairment. Beginning to explore and understand the com plexity of ADHD is key to advance our knowledge of the disorder and for correct clinical decision making.

Resumen Este estudio pretende contribuir a una mejor comprensión del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) examinado de manera exhaustiva la relación entre dos de los principales déficits cognitivos del trastorno (la atención y el control inhibitorio), la sintomatología (falta de atención e hipe ractividad/impulsividad) y la repercusión funcional en 85 niños/as y adolescentes con TDAH sin otros trastornos comórbidos. Encontramos, con independencia del funcionamiento intelectual general y de la edad, que i) un mayor déficit atencional e inhibitorio, predijo una mayor gravedad de los síntomas del TDAH, ii) un mayor déficit atencional e inhibitorio predijo un mayor deterioro funcional, pero no de una manera directa sino a través de los síntomas, y iii) una mayor severidad sintomática predijo una mayor repercusión funcional. Comenzar a explorar y comprender la complejidad del TDAH es clave para avanzar en nuestro conocimiento del trastorno y para la correcta toma de decisiones clínicas.

A insuficiência cardíaca constitui o estágio final da maioria das doenças cardiovasculares. Apesar do questionamento, o conhecimento da história pessoal e familiar do paciente, somado ao exame físico detalhado, contribuem muito para o diagnóstico; Muitas vezes, o diagnóstico diferencial da síndrome da insuficiência cardíaca não nos permite diferenciar as condições compensadas dos portadores de insuficiência cardíaca nos estágios iniciais de descompensação ou nos leva à dúvida entre os diagnósticos diferenciais. A falta de disponibilidade de leitos hospitalares, problemas de cobertura médica ou mesmo problemas sociais ou psicológicos, muitas vezes obrigam à determinação de altas precoces com o risco atual de descompensação e hospitalizações repetidas. Evitar descompensações frequentes é o trabalho silencioso que o médico deve fazer para tentar detectá-la precocemente, a fim de retardar ou interromper o progresso das doenças cardiovasculares, evitando estudos e internações dispendiosas. Entre as armas necessárias para cumprir esse propósito está a dosagem de peptídeos natriuréticos. Esta revisão tenta resumir os dados disponíveis que avaliam o controle dos níveis de peptídeo natriurético em nosso tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca.

Heart failure constitutes the final stage of most cardiovascular diseases. Although the questioning, the knowledge of the patient s personal and family history, added to the detailed physical examination, greatly contribute to the diagnosis; Many times the differential diagnosis of heart failure syndrome does not allow us to differentiate between the compensated conditions of those with heart failure in the early stages of decompensation or leads us to doubt between differential diagnoses. The lack of availability of hospital beds, problems of medical coverage or even social or psychological problems, often force the determination of early discharges with the present risk of decompensation and repeated hospitalizations. Avoiding frequent decompensations is the silent work that the physician must do to try to detect it early in order to slow down or stop the progress of cardiovascular disease, avoiding expensive studies and hospitalizations. Among the weapons necessary to fulfill this purpose is the dosage of natriuretic peptides. This review attempts to summarize the available data that assess the control of natriuretic peptide levels in our care of patients with heart failure.

La insuficiencia cardíaca constituye la fase final de la mayoría de las patologías cardiovasculares. Si bien el interrogatorio, el conocimiento de los antecedentes personales y familiares del paciente, sumados al examen físico detallado, contribuyen en sobremanera al diagnóstico; muchas veces el diagnóstico diferencial del síndrome de insuficiencia cardíaca no nos permite diferenciar entre los cuadros compensados de aquellos portadores de insuficiencia cardíaca en las primeras fases de la descompensación o nos llevan a la duda entre diagnósticos diferenciales. La falta de disponibilidad de camas de hospitalización, problemas de cobertura médica o incluso problemas sociales o psicológicos, obligan muchas veces a la determinación de altas precoces con el riesgo presente de descompensaciones e internaciones reiteradas. Evitar descompensaciones frecuentes es el trabajo silencioso que debe realizar el médico para tratar de detectar precozmente con la finalidad de enlentecer o detener el progreso de la enfermedad cardiovascular, evitando estudios e internaciones costosas. Entre el armamento necesario para cumplir con esta finalidad se encuentra el dosaje de péptidos natriuréticos. La presente revisión trata de resumir los datos disponibles que valoran el control de los niveles de péptidos natriuréticos en nuestra asistencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

A doença coronavírus 2019 (CoViD-19) causa síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2), sendo particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente e causando uma importante morbidade e mortalidade em todo o mundo. Este vírus leva à doença pulmonar, enquanto causa lesão aguda do miocárdio e dano crônico ao sistema cardiovascular. Como consequência do dano ao parênquima pulmonar e da circulação pulmonar alterada, pode ocorrer hipertensão pulmonar (HP), com suas respectivas consequências. A fisiopatologia desse tipo de HP é complexa e multifatorial, considerando fatores potenciais para alterações da circulação pulmonar. Em estudos recentes, a prevalência de HP evidenciada em pacientes com CoViD-19 gira em torno de 12%, mas sua evolução ainda não está clara. A pandemia CoViD-19 teve um impacto significativo em todos os aspectos da HP, desde o diagnóstico e tratamento até a observação de um risco aumentado de morte em pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Em uma pesquisa com 77 centros de saúde com HAP abrangentes, a incidência de infecção por CoViD-19 foi de 2,1 casos por 1.000 pacientes com HAP, semelhante à incidência de infecção por CoViD-19 na população em geral. Embora essa pandemia tenha alterado o padrão de cuidados médicos de rotina e tratamento agudo, particularmente em pacientes com HAP, os riscos associados ao CoViD-19 são significativos, apresentando novos desafios no cuidado de pacientes com HP. Como os pacientes com HAP demonstraram ter resultados piores no cenário dessa pandemia, é essencial trabalhar proativamente para diminuir o risco de infecção por CoViD-19, enquanto continua a fornecer um alto nível de cuidados médicos. O impacto do CoViD-19 na prestação de cuidados de saúde e na sociedade em geral exigiu o estabelecimento de novos protocolos para o tratamento da HAP para reduzir o risco de exposição ou transmissão do CoViD-19. Da mesma forma, houve um declínio nos testes de pacientes estáveis. Atualmente, a forma como prestamos serviços de saúde é evidenciada por um aumento nas visitas de telemedicina, menos exposição aos ambientes de saúde para pacientes e profissionais de saúde, auxiliando nossa necessidade contínua de fornecer serviços aos pacientes. Pacientes dentro do ambiente CoViD-19 e adaptando-se de uma maneira diferente de interagir, ampliando nosso entendimento sobre a melhor forma de cuidar de nossos pacientes.

Coronavirus disease 2019 (CoViD-19) causes severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), being particularly harmful for patients with underlying cardiovascular disease, and causing a cause of significant morbidity and mortality throughout the world. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. As a consequence of the damage to the lung parenchyma and altered pulmonary circulation, pulmonary hypertension (PH) can develop, with its respective consequence. The pathophysiology of this type of PH is complex and multifactorial, considering potential factors for alterations in pulmonary circulation. In recent studies, the evidenced prevalence of PH in patients with CoViD-19 is around 12%, but its evolution is not yet clear. The CoViD-19 pandemic has had a significant impact on all aspects of PH, from diagnosis and management to observing an increased risk of death in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH). In a survey of 77 comprehensive PAH healthcare centers, the incidence of CoViD-19 infection was 2.1 cases per 1,000 PAH patients, similar to the incidence of CoViD-19 infection in the general population. Although this pandemic has altered the standard of routine medical care and acute management, particularly in those patients with PAH, the risks associated with CoViD-19 are significant, presenting new challenges in the care of patients with PH. Since PAH patients have been shown to have worse outcomes in the setting of this pandemic, it is essential to work proactively to decrease the risk of CoViD-19 infection, while continuing to provide a high level of medical care. The impact of CoViD-19 on the provision of health care and on society in general required that new protocols be established for the treatment of PAH to reduce the risk of exposure or transmission of CoViD-19. Similarly, there has been a decline in stable patient testing. Currently, the way we provide healthcare is evidenced by an increase in telemedicine visits, less exposure to healthcare settings for patients and healthcare professionals, aiding our continued need to provide services to patients. patients within the CoViD-19 environment and adapting to a different way of interacting, broadening our understanding of the best way to care for our patients

La enfermedad por coronavirus 2019 (CoViD-19) está causada por el virus del síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), siendo particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente, y provocando una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Como consecuencia del daño del parénquima pulmonar y de la circulación pulmonar alterada, puede desarrollarse hipertensión pulmonar (HP), con su respectiva consecuencia. La fisiopatología de este tipo de HP es compleja y multifactorial, considerándose factores potenciales para las alteraciones de la circulación pulmonar. En estudios recientes, la prevalencia evidenciada de HP en pacientes con CoViD-19 es de alrededor del 12%, pero su evolución aún no está clara. La pandemia de CoViD-19 ha tenido un impacto significativo en todos los aspectos de la HP, desde el diagnóstico y manejo hasta la observación de un mayor riesgo de muerte en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP). En una encuesta de 77 centros de atención médica integral de HAP, la incidencia de infección por CoViD-19 fue de 2,1 casos por cada 1000 pacientes con HAP, similar a la incidencia de infección por CoViD-19 en la población general. Si bien, esta pandemia ha alterado el estándar de atención médica de rutina y de manejo agudo, particularmente, en aquellos pacientes con HAP, los riesgos asociados con CoViD-19 son significativos, presentándose nuevos desafíos en el cuidado de pacientes con HP. Dado que los pacientes con HAP han demostrado tener peores resultados en el ámbito de esta pandemia, es esencial trabajar de manera proactiva para disminuir el riesgo de infección por CoViD-19, mientras se continúa brindando un alto nivel de atención médica. El impacto de CoViD-19 en la prestación de atención médica y en la sociedad en general requirió que se establecieran nuevos protocolos para el tratamiento de HAP para disminuir el riesgo de exposición o transmisión de CoViD-19. De manera similar, ha habido una disminución en las pruebas de pacientes estables. Actualmente, la forma en que brindamos la atención médica se evidencia en un aumento de las visitas de telemedicina, una menor exposición a los entornos de atención médica para los pacientes y los profesionales de la salud, ayudando a nuestra necesidad continua de brindar servicios a los pacientes dentro del entorno de CoViD-19 y adaptándonos a una forma diferente de interactuar, ampliando nuestra comprensión de la mejor manera de cuidar a nuestros pacientes.

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença grave cujo resultado final da interação entre o tônus vascular e a alteração progressiva da remodelação das artérias pulmonares causa insuficiência cardíaca direita e morte. A remodelação vascular pulmonar é a principal alteração estrutural na hipertensão pulmonar. Esse processo envolve mudanças na íntima, média, adventícia e espaço perivascular, muitas vezes com a interação de células inflamatórias. Os mecanismos fisiopatológicos da HAP incluem uma série de modificações vasculares que produzem um aumento na resistência vascular pulmonar. As modificações vasculares que ocorrem na HAP incluem: vasoconstrição, proliferação do músculo liso, inflamação, apoptose endotelial, proliferação endotelial resistente à apoptose, fibrose, trombose in situ e, finalmente, lesões plexiformes. Até recentemente, a HAP era considerada uma doença restrita à circulação pulmonar. No entanto, há evidências crescentes de que os pacientes com HAP também apresentam disfunção vascular sistêmica, conforme evidenciado pela dilatação prejudicada mediada pelo fluxo da artéria braquial, fluxo sanguíneo cerebral anormal, miopatia esquelética e doença renal intrínseca. Dados recentes suportam uma ligação com os eventos genéticos e moleculares por trás da patogênese da HAP. Esta revisão serve como uma introdução aos principais achados sistêmicos em HAP e as evidências que apoiam uma ligação comum com a fisiopatologia da HAP. Com base nas evidências disponíveis, propomos um paradigma em que anormalidades metabólicas, lesão genética e disfunção vascular sistêmica contribuem para as manifestações sistêmicas da HAP. Esse conceito não apenas abre possibilidades interessantes de pesquisa, mas também incentiva a consideração das manifestações extrapulmonares no tratamento de pacientes com HAP, uma vez que a disfunção vascular sistêmica contribuiria para as manifestações sistêmicas da HAP.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a serious disease whose end result of the interaction between vascular tone and the progressive alteration of the remodeling of the pulmonary arteries causes right heart failure and death. Pulmonary vascular remodeling is the key structural alteration in pulmonary hypertension. This process involves changes in the intima, media, adventitia, and perivascular space, often with the interaction of inflammatory cells. The pathophysiological mechanisms of PAH include a series of vascular modifications that produce an increase in pulmonary vascular resistance. Vascular modifications that occur in PAH include: vasoconstriction, proliferation of smooth muscle, inflammation, Endothelial apoptosis, apoptosis-resistant endothelial proliferation, fibrosis, in-situ thrombosis, and finally, plexiform lesions. Until recently, PAH was considered a disease restricted to the pulmonary circulation. However, there is growing evidence that patients with PAH also exhibit systemic vascular dysfunction, as evidenced by impaired brachial artery flow-mediated dilation, abnormal cerebral blood flow, skeletal myopathy, and intrinsic kidney disease. Recent data support a link to the genetic and molecular events behind the pathogenesis of PAH. This review serves as an introduction to the main systemic findings in PAH and the evidence supporting a common link with the pathophysiology of PAH. Based on the available evidence, we propose a paradigm in which metabolic abnormalities, genetic injury, and systemic vascular dysfunction contribute to the systemic manifestations of PAH. This concept not only opens up interesting research possibilities, but also encourages consideration of extrapulmonary manifestations in the treatment of patients with PAH, since systemic vascular dysfunction would contribute to the systemic manifestations of PAH.

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una grave enfermedad cuyo resultado final de la interacción entre el tono vascular y la alteración progresiva de la remodelación de las arterias pulmonares provoca insuficiencia cardíaca derecha y muerte. El remodelado vascular pulmonar es la alteración estructural clave en la hipertensión pulmonar. Este proceso implica cambios en la íntima, media, adventicia y espacio perivascular, a menudo con la interacción de células inflamatorias. Los mecanismos fisiopatológicos de la HAP abarcan una serie de modificaciones vasculares que producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Las modificaciones vasculares que se producen en la HAP incluyen: la vasoconstricción, la proliferación del músculo liso, la inflamación, la apoptosis endotelial, la proliferación endotelial resistente a la apoptosis, la fibrosis, la trombosis in-situ, y finalmente, las lesiones plexiformes. Hasta hace poco, la HAP se consideraba una enfermedad restringida a la circulación pulmonar. Sin embargo, existe una creciente evidencia de que los pacientes con HAP también exhiben disfunción vascular sistémica, como lo demuestra la alteración de la dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial, el flujo sanguíneo cerebral anormal, la miopatía esquelética y la enfermedad renal intrínseca. Los datos recientes apoyan un vínculo con los eventos genéticos y moleculares detrás de la patogénesis de la HAP. Esta revisión sirve de introducción a los principales hallazgos sistémicos en la HAP y la evidencia que apoya un vínculo común con la fisiopatología de la HAP. Sobre la base de la evidencia disponible, proponemos un paradigma en el que las anomalías metabólicas, la lesión genética y la disfunción vascular sistémica contribuyen a las manifestaciones sistémicas de la HAP. Este concepto no sólo abre interesantes posibilidades de investigación, sino que también anima a considerar las manifestaciones extrapulmonares en el tratamiento de los pacientes con HAP, pues la disfunción vascular sistémica contribuiría a las manifestaciones sistémicas de la HAP.

A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) causa síndrome respiratória aguda grave devido ao coronavírus 2 (SARSCoV-2) e pode ser particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente (DCV) e é uma causa de morbidade e mortalidade significativo em todo o mundo. O vírus infecta as células hospedeiras através dos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e sua internalização do complexo nessa célula. O ACE2 é um componente enzimático chave do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando a angiotensina (Ang) II, um peptídeo com múltiplas ações que promovem DCV e gerando Ang- (1-7), que antagoniza os efeitos da Ang II . Além disso, evidências experimentais sugerem que o bloqueio do SRAA por inibidores da ECA e antagonistas dos receptores Ang II tipo 1 aumenta a ECA2, o que em parte contribui para o benefício desses pacientes. Este vírus leva a doenças pulmonares, causando lesão miocárdica aguda e danos crônicos ao sistema cardiovascular. Essa lesão do miocárdio ocorre na fase mais grave do COVID-19; mas ainda assim, o mecanismo fisiopatológico da lesão não foi esclarecido. Portanto, atenção especial deve ser dada à proteção cardiovascular durante o tratamento para COVID-19. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença clínica de alta mortalidade e a ECA2 tem um efeito protetor sobre esse tipo de lesão pulmonar aguda. Pesquisas atuais mostram que o mau prognóstico dos pacientes com COVID-19 está relacionado a fatores como sexo masculino, idade> 60 anos, doenças subjacentes: hipertensão, diabetes e DCV, SDRA secundária e outros fatores relevantes. Embora os dados sejam limitados, os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio incluem entrada viral direta através do receptor da membrana ACE2 e toxicidade das células hospedeiras, lesão de miócitos relacionados à hipóxia e síndrome de liberação de citocinas.mediados pelo sistema imunológico, são necessários mais estudos para esclarecer o mecanismo da cardiotoxicidade e sua prevenção. Este artigo atualiza o conhecimento atual da biologia da SARS-CoV-2 e os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio devido a toxicidades virais e respostas imunes do hospedeiro.

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes severe acute respiratory syndrome due to coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and can be particularly detrimental to patients with underlying cardiovascular disease (CVD), and is a cause of morbidity and mortality. significant worldwide. The virus infects host cells through angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptors and their internalization of the complex into that cell. ACE2 is a key enzyme component of the renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) system, degrading angiotensin (Ang) II, a peptide with multiple actions that promote CVD, and generating Ang- (1-7), which antagonizes the effects of Ang II . Furthermore, experimental evidence suggests that blocking SRAA by ACE inhibitors and Ang II type 1 receptor antagonists increases ACE2, which in part contributes to the benefit of these patients. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. This myocardial injury occurs in the most severe phase of COVID-19; but still, the pathophysiological mechanism of the injury was not clarified. Therefore, special attention should be paid to cardiovascular protection during treatment for COVID-19. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a highmortality clinical disease, and ACE2 has a protective effect on this type of acute lung injury. Current research shows that the poor prognosis of COVID-19 patients is related to factors such as male gender, age> 60 years, underlying diseases: hypertension, diabetes and CVD, secondary ARDS, and other relevant factors. Although the data is limited, possible mechanisms of myocardial injury include direct viral entry through the ACE2 membrane receptor and host cell toxicity, hypoxia-related myocyte injury, and cytokine release syndrome. mediated by the immune system, further studies are needed to clarify the mechanism of cardiotoxicity and its prevention. This article updates current knowledge of the biology of SARS-CoV-2 and the possible mechanisms of myocardial injury due to viral toxicities and host immune responses.

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) provoca el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), pudiendo ser particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) subyacente, y siendo una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. El virus infecta las células huésped a través de los receptores de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ECA2) y su internalización del complejo en dicha célula. ACE2 es un componente enzimático clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando angiotensina (Ang) II, un péptido con múltiples acciones que promueven ECV, y generando Ang-(1-7), que antagoniza los efectos de Ang II. Además, la evidencia experimental sugiere que el bloqueo de SRAA por los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de tipo 1 de Ang II, aumentan la ECA2 que, en parte, contribuye al beneficio de estos pacientes. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Esta lesión miocárdica se presenta en la fase más severa de COVID-19; pero aún, el mecanismo fisiopatológico de la lesión no fue esclarecido. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una enfermedad clínica de alta mortalidad, y ACE2 tiene un efecto protector sobre este tipo de lesión pulmonar aguda. La investigación actual muestra que el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 está relacionado con factores como género masculino, la edad >60 años, las enfermedades subyacentes: hipertensión, diabetes, ECV, SDRA secundario y otros factores relevantes. Si bien los datos son limitados, los posibles mecanismos de lesión miocárdica incluyen la entrada viral directa a través del receptor de membrana de la ECA2 y la toxicidad en las células huésped, la lesión de miocitos relacionada con la hipoxia y el síndrome de liberación de citoquinas mediado por el sistema inmune, necesitándose más estudios para esclarecer el mecanismo de cardiotoxicidad y su prevención. En este artículo se actualiza el conocimiento actual de la biología del SARS-CoV-2 y los posibles mecanismos de lesión miocárdica debido a toxicidades virales y respuestas inmunes del huésped.

A doença de coronavírus 2019 (CoViD-19: Coronavirus Disease 2019) é causada pela síndrome respiratória aguda grave coronavírus-2 (SARS-CoV-2: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) e se espalhou pelo mundo como uma pandemia. Vale ressaltar que o CoVID-19 superou o sistema de saúde em muitos países, devido à velocidade de sua disseminação e à falta de previsão no nível da saúde, bem como à subestimação de sua contagiosidade. Além disso, sendo uma entidade nosológica nova e desconhecida, ainda não existem tratamentos que tenham sido comprovadamente cientificamente eficazes, seguros; bem como uma vacina que aniquilará a pandemia. Portanto, a única resposta até agora tem sido tentar limitar a propagação da doença através de boas práticas de higiene e distanciamento social. Tudo isso causou o fechamento das principais partes da economia e o repentino desemprego, causando consequências negativas e uma recessão nunca vista antes. As estratégias mais amplamente adotadas envolveram a abordagem epidemiológica de promover boas práticas de higiene e distanciamento social, incluindo ordens de abrigo no local e quarentena. Essas estratégias tiveram graus variados de sucesso, dependendo do país. A frase comum usada para descrever o objetivo dessa abordagem epidemiológica é achatar a curva, um efeito alcançado pela redução do número de infecções. Essa abordagem também foi uma maneira de ganhar tempo para aprender mais sobre a doença e encontrar formas mais eficazes de tratamento, preparar sistemas de saúde, ou seja, desenvolver terapias e vacinas validadas. Outra abordagem seria restaurar a economia mais rapidamente e, assim, ajudar toda a população a evitar os efeitos adversos profundos de uma grave recessão ou depressão na sociedade e na saúde; Além disso, aumentaria a imunidade da comunidade, diminuindo o risco para todos, inclusive os mais suscetíveis a resultados adversos graves, e aqueles que desenvolvem imunidade poderiam doar soro enriquecido com anticorpos, o que poderia fornecer tratamento eficaz à medida que se desenvolvem. e experimente vacinas e tratamentos eficazes para combater a doença. O equilíbrio entre as estratégias da abordagem epidemiológica para atenuar a curva de contágio e a tentativa de reabrir uma população e sua economia será a chave para um futuro de sucesso. Este artigo foi escrito com a esperança de ajudar os profissionais a entender os problemas causados pelo CoViD-19.

Coronavirus disease 2019 (CoViD-19) is caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) and has spread worldwide as a pandemic. It is noteworthy that CoViD-19 surpassed the health care system in many countries, due to the speed of its spread and the lack of foresight at the health level, as well as the underestimation of its contagiousness. Furthermore, being a new and unknown nosological entity, there are still no treatments that have been proven to be scientifically effective, safe; as well as a vaccine that will not destroy the pandemic. Therefore, the only response so far has been to try to limit the spread of the disease through good hygiene practices and social distancing. All this has caused the closure of the main parts of the economy and sudden high unemployment, causing negative consequences and a recession never seen before. The most widely adopted strategies have involved the epidemiological approach of promoting good hygiene practices and social distancing, including shelter-in-place and quarantine orders. These strategies have had varying degrees of success depending on the country. The common phrase used to describe the objective of this epidemiological approach is to flatten the curve, an effect that is achieved by reducing the number of infections. This approach was also a way to buy time to learn more about the disease and find more effective ways of treatment, prepare health systems, that is, develop validated therapies and vaccines. Another approach would be to re-establish the economy more quickly and thus help the entire population avoid the profound adverse effects of a severe recession or depression on society and health; As well as, it would increase community immunity, lowering the risk for everyone, including those most susceptible to serious adverse outcomes, and those who develop immunity could donate serum fortified with antibodies, which could provide effective treatment as they develop and try vaccines and effective treatments to fight the disease. The balance between the strategies of the epidemiological approach to attenuate the contagion curve and the attempt to reopen a population and its economy will be the key to a successful future. This article was written with the hope of helping professionals understand the problems caused by CoViD-19.

La enfermedad del coronavirus 2019 (CoViD-19: Coronavirus Disease 2019) es causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus-2 (SARS-CoV-2: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) y se ha extendido mundialmente como una pandemia. Es de resaltar que CoViD-19 superó el sistema de atención médica en muchos países, debido a la rapidez de su propagación y a la falta de previsión a nivel sanitario, así como a la subvaloración de su contagiosidad. Además, al ser una entidad nosológica nueva y desconocida, no existen aún tratamientos que hayan demostrado ser científicamente efectivos y seguros; así como tampoco una vacuna que permita aniquilar la pandemia. Por eso, la única respuesta hasta ahora ha sido tratar de limitar la propagación de la enfermedad a través de buenas prácticas de higiene y distanciamiento social. Todo ello ha provocado el cierre de las principales partes de la economía y un alto desempleo repentino, ocasionando consecuencias negativas y una recesión nunca vista. Las estrategias más ampliamente adoptadas han involucrado el enfoque epidemiológico de fomentar las buenas prácticas de higiene y el distanciamiento social, incluidas las órdenes de refugio en el lugar y cuarentena. Estas estrategias han tenido diversos grados de éxito según el país. La frase común utilizada para describir el objetivo de este enfoque epidemiológico es aplanar la curva, efecto que se logra a partir de la reducción de los contagios. Este enfoque también fue una forma de ganar tiempo para aprender más sobre la enfermedad y encontrar formas más efectivas de tratamiento, preparar a los sistemas de salud, es decir, desarrollar terapias y vacunas validadas. Otro enfoque sería el de restablecer más rápidamente la economía y ayudaría así a toda la población a evitar los profundos efectos adversos de una grave recesión o depresión para la sociedad y la salud; así, como, aumentaría la inmunidad de la comunidad, lo que reduciría el riesgo para todos, incluidos los más susceptibles a resultados adversos graves, y aquellos que desarrollan inmunidad podrían donar suero enriquecido con anticuerpos, lo que podría proporcionar un tratamiento efectivo mientras se desarrollan y prueban las vacunas y tratamientos efectivos para combatir la enfermedad. El balance entre las estrategias del enfoque epidemiológico para atenuar la curva de contagio y el intento por reabrir una población y su economía serán la clave para un futuro venturoso. Este artículo fue escrito con la esperanza de ayudar a los profesionales a comprender los problemas ocasionados por CoViD-19.

Abstract Lorenzo Hervás y Panduro was one of the most relevant members of the Iberoamerican community of exiled Jesuits in Italy in the late XVIII Century. To specialized historiography he is mostly known for two of this works: Catalogo de las lenguas, a treaty of comparative linguistics, and Causas de la Revolución de Francia, a political-theological study of the French Revolution written in a conspirative key. However, due to his encyclopedic production, much of his works and his political and theological ideas have not been studied in depth. In this paper we will analyze the ideas of Hervás y Panduro about the Greco-roman antiquity and the ways in which he reappropriated some of its most important cultural expressions for his educational and reformist projects. We will particularly focus our attention on Hervás’ ideas about the ways and the purpose of teaching Latin, Rethoric, and Roman Law.

Resumen Lorenzo Hervás y Panduro fue uno de los miembros más relevantes de la comunidad de jesuitas iberoamericanos exiliados en Italia a finales del siglo XVIII. Para la historiografía especializada es conocido sobre todo por dos de sus obras: Catálogo de las lenguas, un tratado de lingüística comparada, y Causas de la Revolución de Francia, un estudio político-teológico en clave conspirativa de la Revolución francesa. Sin embargo, debido a su monumental producción enciclopédica, una gran parte de su obra y de sus ideas científicas, políticas y teológicas no ha sido estudiada con profundidad. En este trabajo buscaremos analizar las ideas de Hervás y Panduro sobre la Antigüedad grecorromana y las formas en que este jesuita se reapropió de algunas de sus expresiones culturales más importantes en el contexto de sus proyectos educativos reformistas. Concentraremos en particular nuestra atención en las opiniones de Hervás sobre la enseñanza del latín, la retórica y el derecho romano.

Em busca do Santo Graal Efeitos hemodinâmicos, farmacológicos e clínicos de serelaxina na insuficiência cardíaca aguda A insuficiência cardíaca aguda (ICA) é uma síndrome clínica heterogênea e grave risco de vida do paciente, com um aumento constante na prevalência mundial e apresentando altos custos de cuidados de saúde. No entanto, nos últimos tempos, tem sido pouco progresso sobre este tema. Apesar da intensa investigação por várias décadas, não houve progressos significativos no tratamento farmacológico dos pacientes com ICA em relação à mortalidade e alívio de seus sintomas. Serelaxina é uma forma recombinante da relaxina humana-2, uma hormona peptídica, de origem natural. Relaxina-2 ocorre naturalmente em mulheres e é um mediador da hemodinâmica sistémica materna e adaptações renais resultantes de um aumento do volume intravascular, durante a gravidez. Gera numerosos efeitos hemodinâmicos e renais em mulheres grávidas, como o aumento da complacência arterial com queda concomitante da resistência vascular sistêmica e aumento do fluxo sanguíneo renal, taxa de filtração glomerular e do débito cardíaco. Em estudos até à data, serelaxina foi bem tolerada, sem problemas de segurança aparentes e exerceu efeitos hemodinâmicos favoráveis sobre a pressão capilar pulmonar e a pressão arterial pulmonar, mas não se alterou significativamente o índice cardíaco em pacientes com ICA e da pressão arterial sistólica normal a elevada. Os efeitos hemodinâmicos do serelaxina observados em estudos fornecem um apoio importante para plausível melhoria nos sinais e sintomas de congestão observados em pacientes com ICA. Serelaxina é uma droga promissora para o tratamento de ICA.

In search of the Holy Grail Clinical, pharmacological and haemodynamic effects of serelaxin in acute heart failure Acute heart failure (AHF) is a heterogeneous clinical syndrome and severe threatening the patient's life, with worldwide increasing prevalence and presenting very high healthcare costs. However in recent times, been little progress on this topic. Despite extensive research effort, there has been no significant pharmacological advance in the management of AHF patients with respect to mortality and symptoms relief for several decades. Serelaxin is a recombinant form of human relaxin-2, a peptide hormone of natural origin. Relaxin-2 occurs naturally in women is a mediator of maternal systemic hemodynamics and renal adaptations to an increase in intravascular volume during pregnancy. Relaxin-2 exerts numerous hemodynamic and renal effects in pregnant women, such as increase in arterial compliance with concomitant fall in systemic vascular resistance, and increase in renal blood flow, glomerular filtration rate, and cardiac output. In studies to date, serelaxin was well tolerated with no apparent safety concerns and exerted favorable haemodynamic effects on pulmonary capillary pressure and pulmonary arterial pressure, but did not significantly change cardiac index, in patients with AHF and normal to high systolic blood pressure. The hemodynamic effects of serelaxin observed in studies provide important support for plausible improvement in signs and symptoms of congestion observed in patients with AHF. Serelaxin is a promising drug for the treatment of AHF.

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome clínico heterogéneo y severo que pone en riesgo la vida del paciente, con un constante incremento de su prevalencia en todo el mundo y presentando elevados costos en los sistemas de salud. No obstante en los últimos tiempos, fueron escasos los avances sobre este tema. A pesar de los intensos trabajos de investigación por varias décadas, no se ha producido ningún avance farmacológico significativo en el manejo de pacientes con ICA con respecto a la mortalidad y al alivio de su sintomatología. Serelaxina es una forma recombinante de la relaxina-2 humana, una hormona peptídica de origen natural. La relaxina-2 se produce naturalmente y en las mujeres es un mediador de la hemodinamia sistémica materna y de adaptaciones renales que produce un aumento en el volumen intravascular durante el embarazo. Produce numerosos efectos hemodinámicos y renales en mujeres embarazadas, tales como aumento de la distensibilidad arterial con caída concomitante de la resistencia vascular sistémica, y aumento del flujo sanguíneo renal, de la tasa de filtración glomerular y del gasto cardíaco. En los estudios realizados hasta el presente, serelaxina fue bien tolerada sin problemas de seguridad aparentes y ejerció efectos hemodinámicos favorables en la presión capilar pulmonar y la presión arterial pulmonar, pero no cambió significativamente el índice cardíaco, en pacientes con ICA y presión arterial sistémica normal a elevada. Los efectos hemodinámicos de serelaxina observados en los estudios realizados proporcionan un importante apoyo plausible para la mejoría de los signos y síntomas de congestión observados en pacientes con ICA. Serelaxina es un fármaco prometedor para el tratamiento de la ICA.

Na última década, houve grandes descobertas em pesquisa básica e clínica no campo da hipertensão arterial pulmonar (HAP). Vários registros internacionais sobre HAP terem conseguido um grande avanço na compreensão da epidemiologia, demografia, etiologia, evolução clínica, hemodinâmica, diagnóstico e tratamento da HAP. As terapias disponíveis para manejar a fisiopatologia da HAP expandiram-se consideravelmente, esperando-se mais opções no futuro próximo. No entanto, o prognóstico a longo prazo para os pacientes com HAP permanece pobre. Evidências recentes sugerem que pacientes em classe funcional I-II de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) têm taxas significativamente melhores de sobrevivência a longo prazo de pacientes em classe funcional III-IV (OMS), proporcionando assim uma base para diagnóstico precoce e tratamento da HAP. Embora o diagnóstico inicial é difícil e muitas vezes existe um atraso entre o início dos sintomas e o diagnóstico, os programas de screening têm um papel importante na detecção de HAP e opinião de especialistas favorece triagem ecocardiográfica de pacientes assintomáticos que podem estar predispostos ao desenvolvimento da HAP.

Over the last decade has witnessed extensive progress in basic and clinical research in the field of pulmonary arterial hypertension (PAH). International PAH registries have achieved much to advance our understanding of the epidemiology, demographics, etiology, clinical course, hemodynamics, disease management and treatment outcomes of PAH. Therapies available to target the pathophysiology of PAH have expanded considerably and more options are expected in the near future. However, the long-term prognosis for patients with PAH remains poor. Recent evidence suggests that World Health Organization functional (WHO) class I or II patients have significantly better long-term survival rates than WHO functional class III-IV patients, thus providing a rationale for earlier diagnosis and treatment of PAH. However, early diagnosis is challenging and there is frequently a delay between symptom onset and diagnosis. Screening programs have an important role in PAH detection and expert opinion favours echocardiographic screening of asymptomatic patients who may be predisposed to the development of PAH.

En la última década, se realizaron grandes descubrimientos en investigación básica y clínica en el avance del entendimiento de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (HAP). Varios registros internacionales sobre HAP han logrado un gran avance en el entendimiento de la epidemiología, la demografía, la etiología, la evolución clínica, la hemodinamia, el diagnóstico y tratamiento de la HAP. Las terapéuticas disponibles para manejar la fisiopatología de la HAP han crecido considerablemente, esperándose más alternativas en el futuro cercano. A pesar de ello, el pronóstico a largo plazo para los pacientes con HAP sigue siendo pobre. La evidencia reciente sugiere que los pacientes en clase funcional I-II según la Organización Mundial de la Salud (OMS) tienen tasas significativamente mejores de sobrevida a largo plazo que los pacientes en clase funcional III-IV (OMS), proporcionando así una base para el diagnóstico precoz y el tratamiento de la HAP. Si bien, el diagnóstico inicial es difícil y con frecuencia existe una demora entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico, los programas de cribado tienen un papel importante en la detección de la HAP y la opinión de expertos favorece la detección ecocardiográfica de pacientes asintomáticos que puedan estar predispuestos a desarrollar una HAP.

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma consequência da doença aguda ou crônica da vasculatura pulmonar, o que é caracterizado pelo aumento da pressão da artéria pulmonar, como um resultado da resistência vascular pulmonar aumentada. A fisiopatologia de HAP é caracterizada pela vasoconstrição pulmonar vascular, proliferação de células de músculo liso, e trombose. Estas alterações são um resultado de um desequilíbrio entre os vasodilatadores (prostaciclina, o óxido nítrico, o péptido intestinal vasoativo) e vasoconstritores (tromboxano A2, endotelina, serotonina), e inibidores de crescimento de fatores miogênicos, e fatores antitrombóticos e pró-trombóticos. Avanços recentes no tratamento são dirigidos para o restabelecimento do equilíbrio entre estes sistemas. Antagonistas do receptor da endotelina (bosentan, ambrisentan), inibidores da fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafilo, tadalafilo) e prostaciclina (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) representam as diferentes classes de medicamentos que são usados atualmente em monoterapia e em combinação para tratar HAP. O objetivo desta revisão é fornecer ao leitor uma atualização sobre o tratamento da HAP com os antagonistas dos receptores de endotelina.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a consequence of acute or chronic disorder of the pulmonary vasculature, which is characterized by increased pulmonary artery pressure as a result of increased pulmonary vascular resistance. The pathophysiology of PAH is characterized by pulmonary vascular vasoconstriction, smooth muscle cell proliferation, and thrombosis. These changes are a result of an imbalance between vasodilators (prostacyclin, nitric oxide, vasoactive intestinal peptide) and vasoconstrictors (thromboxane A2, endothelin, serotonin), growth inhibitors and mitogenic factors, and antithrombotic and prothrombotic factors. Recent advances in treatment are directed at restoring the balance between these systems. Endothelin receptor antagonists (bosentan, ambrisentan), phosphodiesterase type 5 inhibitors (sildenafil, tadalafil), and prostacylin (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) represent the different classes of medications that are currently used in monotherapy and in combination to treat PAH. The purpose of this review is to provide the reader with an update on the treatment of PAH with antagonists of endothelin receptors.

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es consecuencia de una alteración aguda o crónica de la vasculatura pulmonar, que se caracteriza por el aumento de la presión arterial pulmonar como consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar. La fisiopatología de la HAP se caracteriza por la vasoconstricción pulmonar vascular, la proliferación de células musculares lisas, y la trombosis. Estos cambios son el resultado de un desequilibrio entre agentes vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico, péptido intestinal vaso activo) y vasoconstrictores (tromboxano A2, endotelina, serotonina), los inhibidores de factores de crecimiento y mitógenos, y factores antitrombóticos y protrombóticos. Los recientes avances en el tratamiento están dirigidos a restablecer el equilibrio entre estos sistemas. Los antagonistas de los receptores de endotelina (bosentán, ambrisentán), inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafilo, tadalafilo), y prostaciclina (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) representan las diferentes clases de medicamentos que se utilizan actualmente en monoterapia y en combinación para el tratamiento de la HAP. El propósito de esta revisión es proporcionar al lector una actualización del tratamiento de la HAP con antagonistas de los receptores de la endotelina.

The term pulmonary hypertension includes a heterogeneous group of disorders which produce an obstructive remodeling of the lung vessels characterized by a steady rise in pulmonary arterial pressure. The ensuing morbidity and mortality of this disease result from the failure of the right ventricle to compensate this increase in the after-load. The conditions to achieve an optimum treatment of pulmonary hypertension patients are: a clinical presumption and early diagnosis, an adequate stratification based on the underlying causes and the different vascular territories involved, the response to therapy and the degree of severity, the selection of the different therapeutic alternatives and their timely indication. These recommendations are aimed at the general practitioner and their objective is to facilitate the early detection, diagnosis and treatment of pulmonary hypertension patients, representing a major change in the prognosis. Moreover, as the diagnostic evaluation requires complementary tests that are not usually available in all medical centers, they can also be used as the basis to request a timely referral to institutions with the adequate complexity.

El trmino hipertensin pulmonar agrupa a un conjunto heterogneo de enfermedades que tienen en comn una remodelacin obstructiva del lecho vascular pulmonar. Esta alteracin provoca un estado hemodinmico caracterizado por una elevacin sostenida de la presin del circuito arterial pulmonar. La morbilidad y mortalidad de esta enfermedad son la consecuencia del fracaso de la compensacin del ventrculo derecho a este aumento de la poscarga. La presuncin clnica y el diagnstico precoz, una estratificacin adecuada basada en las causas subyacentes y los diferentes territorios vasculares comprometidos, la respuesta a los frmacos y el grado de gravedad, la seleccin de las diferentes alternativas teraputicas y su indicacin oportuna son los objetivos para el tratamiento contemporneo ptimo de los enfermos con hipertensin pulmonar y ser una importante tarea en el futuro. Estas recomendaciones estn destinadas al mdico general y tienen por objeto facilitar la deteccin precoz, el diagnstico y el tratamiento de los pacientes con hipertensin pulmonar, y pueden representar una diferencia significativa en el pronstico. Adems, como la evaluacin diagnstica requiere exmenes complementarios que habitualmente no estn disponibles en todas las instituciones asistenciales, tambin pueden ser utilizadas como fundamento para solicitar la derivacin oportuna a centros asistenciales de referencia.

Objective: To evaluate the diagnostic accuracy of multidetector computed tomography (MDCT) for detection of luminal stenosis and cardiac allograft vasculopathy in comparison with coronary angiography (CA) and intravascular ultrasound (IVUS) respectively. Material and methods: Nineteen cardiac transplant patients scheduled for follow-up CA were included. MDCT coronary angiography was performed using a 16-row CT scanner within 7-14 days after CA and IVUS. Studies were analyzed by independent readers; two observers evaluated the CT datasets for the presence of coronary artery stenosis >50% and allograft vasculopathy. Results: The sensitivity for detecting >50% luminal stenosis was 80-88% and specificity, 98-99% and for detection of cardiac allograft vasculopathy, the sensitivity was 91-96% and specificity, 88-91%. Conclusion: In this preliminary series, our results indicate that MDCT coronary angiography was capable of detecting both significant coronary stenosis as well as diffuse intimal proliferation. This non-invasive procedure could be an alternative to CA and IVUS in the surveillance of heart transplant patients.

Objetivo: Evaluar la certeza diagnóstica de la tomografía computarizada multicorte (TCM) en pacientes trasplantados cardiacos para la detección de estenosis coronaria y vasculopatía del injerto cardiaco (VDI) en comparación con la angiografía coronaria (AC) y la ecografía intravascular (EIV), respectivamente. Material y métodos: Diecinueve pacientes trasplantados cardiacos fueron estudiados con angiografía coronaria por TCM entre 7 a 14 días después del cateterismo (AD y EIV). Los estudios se llevaron a cabo con un tomógrafo multicorte de 16 filas. Dos observadores evaluaron en forma ciega los estudios de TCM para la detección de estenosis coronaria >50% y VDI. Resultados: Para la detección de estenosis coronaria >50%, la sensibilidad fue: 80-88% y la especificidad: 98- 99%; para la detección de VDI, 91-96% y 88-98%, respectivamente. Conclusión: En esta serie preliminar, nuestros resultados mostraron que la TCM fue una técnica adecuada para evaluar pacientes trasplantados cardiacos y podría ser una alternativa a la AD y EIV para el seguimiento y control no invasivo de estos pacientes.

Between January and December 2001, we analyzed 80,141 blood cultures by the Bact-Alert system (14,960 FAN aerobics, 3,855 FAN anaerobic, 11,114 standards aerobics, 11,367 standards anaerobic, 12,054 pediatrics and 26,791 FAN pediatrics bottles) and 44.235 series from 27.615 patients at eight hospitals of Buenos Aires city, one of La Plata city and three of the Buenos Aires province. A total of 13,657 blood cultures yielded a positive result. Only 181 of them had been detected as positive between the 5th and 7th day of incubation and only 26 (0.19%) had clinical significance (Staphylococcus aureus 3; coagulase negative staphylococci 2; Enterococcus faecalis 1; Streptococcus pneumoniae 2; Campylobacter spp 1; Escherichia coli 1; Enterobacter cloacae 1; Enterobacter aerogenes 1; Citrobacter freundii 1; Klebsiella pneumoniae 1; Proteus mirabilis 1; Serratia marcescens 4; yeasts 7, including one strain of Cryptococcus neoformans). Of the total of contaminants, 38% were isolated by the anaerobic standard (65% were Propionibacterium spp and 29% coagulase negative staphylococci), 31.2% by the FAN aerobic (33.3% difphteroids and 28.9% Bacillus spp), 11.8% by the pediatric, 9% by FAN pediatric, 8.33% by aerobic standard and 1.4% by FAN anaerobic bottle. Our results show that the prolonged incubation of blood cultures for more than 5 days using the Bact-Alert system is unnecessary.

En el período comprendido entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 2001, se analizaron en ocho hospitales de la ciudad de Buenos Aires, uno de La Plata y en tres del Gran Buenos Aires, 80.141 hemocultivos del Sistema Bact-Alert (14.960 botellas FAN aeróbicas, 3.855 FAN anaeróbicas, 11.114 aeróbicas estándar, 11.367 anaeróbicas estándar, 12.054 pediátricas, 26.791 pediátricas FAN) y 44.235 series que correspondieron a 27.615 pacientes. Se obtuvieron 13.657 hemocultivos positivos. Sólo 181 de ellos desarrollaron entre el 5° y el 7° día. Solamente 26 de los 181 aislamientos (0,19% del total de hemocultivos positivos) tuvieron relevancia clínica (Staphylococcus aureus 3; estafilococos coagulasa negativos 2; Enterococcus faecalis 1; Streptococcus pneumoniae 2; Campylobacter spp 1; Escherichia coli 1; Enterobacter cloacae 1; Enterobacter aerogenes 1; Citrobacter freundii 1; Klebsiella pneumoniae 1; Proteus mirabilis 1; Serratia marcescens 4; levaduras 7, que incluyó a una cepa de Cryptococcus neoformans). Los restantes microorganismos fueron asumidos como contaminantes (Propionibacterium spp 57; difteroides 26; estafilococos coagulasa negativos 32; Bacillus spp 14; Micrococcus spp 4; Acinetobacter lwoffi 6; Acinetobacter spp 1; Acinetobacter baumannii 2; Pseudomonas spp 2; Stenotrophomonas maltophilia 1; Alcaligenes xylosoxidans 1; estreptococos del grupo viridans 2; flora polimicrobiana 2 ). Del total de contaminantes, el 38% desarrolló en la botella anaeróbica estándar (65% de ellos fueron Propionibacterium spp y 29% estafilococos coagulasa negativos), 31,2% en la botella FAN aeróbica (33,3% fueron difteroides y 28,9% Bacillus spp), 11,8% en la pediátrica, 9% en pediátrica FAN, 8,33% en aeróbica estándar y 1,4% en FAN anaeróbica. En este trabajo multicéntrico se demuestra que de rutina no es necesario incubar los frascos del Sistema Bact-Alert por más de 5 días.