OBJETIVO: Os autores apresentam um modelo de transtorno do pânico que se baseia nos efeitos da hiperventilação aguda e crônica, característicos do subtipo respiratório de transtorno do pânico. O modelo é generalizado a partir desses efeitos. Ele integra três características da hiperventilação: a hiperventilação é uma resposta fisiológica à hipercapnia; a hiperventilação pode induzir ataques de pânico; a hiperventilação crônica representa um mecanismo protetor contra os ataques de pânico. MÉTODO: Revisão seletiva da literatura a partir da base de dados Medline. Foram selecionados relatos referentes à inter-relação entre transtorno do pânico, hiperventilação, acidose, alcalose, liberação de catecolaminas e sensibilidade a catecolaminas, sendo os achados estruturados de modo a formar um modelo integrado. DISCUSSÃO: Os ataques de pânico do transtorno do pânico desenvolvem-se com base numa acidose metabólica, que é uma resposta compensatória à hiperventilação crônica. Os ataques são desencadeados por um súbito aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), quando a acidose (metabólica) latente se manifesta pela acidose hipercápnica. A condição acidótica induz liberação de catecolaminas. A simpaticotonia não pode manifestar-se durante a fase de hipercapnia, pois o baixo pH diminui a sensibilidade às catecolaminas. As catecolaminas podem provocar pânico quando a hipercapnia comuta para uma alcalose hipocápnica devido à supercompensação pela hiperventilação, situação na qual a sensibilidade às catecolaminas liberadas começa a aumentar. CONCLUSÃO: As abordagens terapêuticas deveriam voltar-se para a regulação em longo prazo do padrão respiratório e a eliminação da acidose metabólica.

OBJECTIVE: The authors present a profile of panic disorder based on and generalized from the effects of acute and chronic hyperventilation that are characteristic of the respiratory panic disorder subtype. The review presented attempts to integrate three premises: hyperventilation is a physiological response to hypercapnia; hyperventilation can induce panic attacks; chronic hyperventilation is a protective mechanism against panic attacks. METHOD: A selective review of the literature was made using the Medline database. Reports of the interrelationships among panic disorder, hyperventilation, acidosis, and alkalosis, as well as catecholamine release and sensitivity, were selected. The findings were structured into an integrated model. DISCUSSION: The panic attacks experienced by individuals with panic disorder develop on the basis of metabolic acidosis, which is a compensatory response to chronic hyperventilation. The attacks are triggered by a sudden increase in (pCO2) when the latent (metabolic) acidosis manifests as hypercapnic acidosis. The acidotic condition induces catecholamine release. Sympathicotonia cannot arise during the hypercapnic phase, since low pH decreases catecholamine sensitivity. Catecholamines can provoke panic when hyperventilation causes the hypercapnia to switch to hypocapnic alkalosis (overcompensation) and catecholamine sensitivity begins to increase. CONCLUSION: Therapeutic approaches should address long-term regulation of the respiratory pattern and elimination of metabolic acidosis.

Llevamos a cabo un estudio de seguimiento con el fin de demostrar el efecto que producen la pertenencia a uno u otro sexo y la ansiedad en el resultado del tratamiento de la depresión. Se ha hecho un seguimiento a 150 pacientes internos con una depresión mayor unipolar. Para su estudio hemos utilizado la Escala de Clasificación de la Depresión Hamilton, la Escala de Autoevaluación de la Depresión de Zung y el Inventario de Ansiedad de Estado-Rasgo de Spielberger. Noventa y tres pacientes de los 150 (el 62%) realizaron la prueba, la duración media del seguimiento fue de 2,95 años. En el momento de la admisión, no encontramos diferencias en cuanto al sexo ni tampoco en lo que a la gravedad de la depresión y a la ansiedad se refiere. Las mujeres presentaban más rasgos de ansiedad y respondían mejor a los antidepresivos durante las seis semanas primeras (un porcentaje de respuesta de 65% vs 50%). La gravedad de la ansiedad no modificó el porcentaje de respuestas. A pesar de que la depresión disminuyó significativamente en ambos sexos, el 36,6% de los enfermos (con una representación masculina relativamente mayor) mostraron signos de depresión durante las revisiones. En resumen, las mujeres obtenían mejores resultados mientras que la ansiedad no tenía efecto alguno sobre la terapia de respuesta.