INTRODUÇÃO: A deficiência na captação de glicose em tecidos periféricos e o aumento da gliconeogênese hepática são fenômenos fisiopatológicos observados em pacientes diabéticos do tipo 2. O exercício físico é considerado um importante aliado para a melhora do perfil glicêmico em pacientes diabéticos; entretanto, os mecanismos envolvidos nesse processo não estão completamente elucidados. OBJETIVO: Avaliar o papel da proteína AMPK no controle glicêmico em camundongos diabéticos após o exercício físico. MÉTODOS: Durante o jejum, o teste de tolerância à insulina (ITT) e a técnica de Western blot foram combinados para avaliar a homeostase da glicose em camundongos diabéticos (ob/ob e db/db) submetidos a uma única sessão de natação. RESULTADOS: A hiperglicemia de jejum, a severa resistência à insulina e a deficiência na sinalização da via AMPK/ACC no músculo e no fígado observadas nos camundongos diabéticos foram revertidas após a sessão de exercício. A restauração da via AMPK/ACC reduziu a expressão da enzima gliconeogênica PEPCK no fígado e aumentou a translocação do GLUT4 no músculo esquelético. Esses dados apontam que a ativação da via AMPK/ACC induzida pelo exercício físico é importante para a redução da glicemia de jejum em modelos experimentais de diabetes tipo 2. Esses dados abrem novas frentes para o entendimento de como a atividade física controla da homeostase da glicose em pacientes diabéticos.

INTRODUCTION: The deficiency in glucose uptake in peripheral tissues and increased hepatic gluconeogenesis are physiopathological phenomena observed in type 2 diabetes patients. Physical exercise plays an important role in the improvement of glycemic profile in diabetic patients; however, the mechanisms involved in these processes have not been fully elucidated. OBJECTIVE: to assess the role of AMPK protein in the glycemic control of diabetic mice after exercise. METHODS: During fasting condition, the insulin tolerance test (ITT) and Western blot technique, were combined to assess the glucose homeostasis in diabetic mice (ob/ob and db/db) after a single swimming session. RESULTS: Fasting hyperglycemia, severe insulin resistance and deficiency in the AMPK/ACC signaling in muscle and liver observed in the diabetic mice were reversed after the exercise session. The restoration of AMPK/ACC signaling reduced the expression of the gluconeogenic enzyme, PEPCK in the liver, and increased the translocation of GLUT4 in the skeletal muscle. These data indicate that the activation of AMPK/ACC pathway induced by physical exercise is important to reduce fasting glucose levels in experimental models of type 2 diabetes. These data open new insights for determination of physical activity control on the glucose homeostasis in diabetic patients.