CONTEXTO: A hipertensão portal exerce papel importante na patogênese da ascite. OBJETIVO: Avaliar o gradiente de pressão venosa hepática e a presença de ascite em pacientes com cirrose. MÉTODOS: Foram estudados 83 pacientes com cirrose. Todos os doentes realizaram estudo ecográfico para a identificação de ascite e foram submetidos a estudo hemodinâmico hepático para determinação do gradiente de pressão venosa hepática. RESULTADOS: Na população avaliada, observou-se ascite em 70 doentes (84,3%), sendo que a média geral do gradiente de pressão venosa hepática foi de 15,26 ± 6,46 mm Hg. Não houve diferença estatisticamente significante (P = 0,061) quando avaliadas as médias do gradiente de pressão venosa hepática nos pacientes com (14,70 ± 6,43 mm Hg) e sem ascite (18,64 ± 5,78 mm Hg). Ao ser utilizado nível de corte de 8 mm Hg, para se avaliar o risco do desenvolvimento de ascite, observou-se que nos pacientes que apresentaram o gradiente de pressão venosa hepática superior a 8 mm Hg, o risco relativo do desenvolvimento de ascite foi de 0,876 (0,74-1,03), P = 0,446. CONCLUSÃO: Nível pressórico de 8 mm Hg, determinado pelo gradiente de pressão venosa hepática, não define a presença ou ausência de ascite no paciente cirrótico e, tendo em vista a similitude das médias de pressão dos pacientes com e sem derrame peritonial, não se pode definir um ponto de corte para o surgimento de tal complicação.

CONTEXT: Portal hypertension plays an important role in the pathogenesis of ascites. OBJECTIVES: To evaluate the hepatic venous pressure gradient and the presence of ascites in cirrhotic patients. METHODS: Eighty-three patients with cirrhosis were evaluated. All of the patients were submitted to ultrasonography to identify ascites and to a hepatic hemodynamic investigation to determine the hepatic venous pressure gradient. RESULTS: In the population evaluated, ascites was observed in 70 patients (84.3%), and the mean hepatic venous pressure gradient was 15.26 ± 6.46 mm Hg. There was no statistically significant difference (P = 0.061) between the means of hepatic venous pressure gradient in patients with (14.70 ± 6.43 mm Hg) and without ascites (18.64 ± 5.78 mm Hg). When using a cut-off point of 8 mm Hg in order to assess the risk of developing ascites, patients with hepatic venous pressure gradient above 8 mm Hg were found to have a relative risk of 0.876 (CI = 0.74-1.03), (P = 0.446) of progressing to ascites. CONCLUSIONS: The pressure level of 8 mm Hg, as determined by the hepatic venous pressure gradient, does not define the presence or absence of ascites in the cirrhotic patient, and in view of the similarity between mean pressures in patients with or without peritoneal effusion, it is impossible to define a cut-off point for the emergence of such complication.

RACIONAL: A medida do gradiente de pressão venosa hepática é o método mais utilizado para a avaliação da pressão portal. Mais recentemente, a contagem de plaquetas no sangue tem sido apontada como um marcador não-invasivo da presença de hipertensão portal. OBJETIVO: Correlacionar a contagem de plaquetas com os valores do gradiente de pressão venosa hepática em uma população de pacientes cirróticos. PACIENTES E MÉTODOS: Foram estudados 83 pacientes com hepatopatia crônica que realizaram estudo hemodinâmico hepático, em período de 6 anos. Os pacientes foram divididos em grupos conforme a classificação de Child-Pugh e todos realizaram endoscopia digestiva alta para constatar a presença de varizes de esôfago, assim como tiveram a contagem sérica de plaquetas determinada. RESULTADOS: O número de plaquetas variou entre 45.000/mm³ e 389.000/mm³, com média 104.099 e desvio-padrão 58.776. O gradiente de pressão venosa apresentou média igual a 15,2 mm Hg e desvio-padrão igual a 6,4 mm Hg, variando de 1 a 29 mm Hg. Realizou-se regressão linear simples para verificar a correlação entre o gradiente de pressão venosa e o número de plaquetas, o que permitiu constatar fraca correlação entre ambos. Embora se tenha observado menor número de plaquetas, à medida que o calibre das varizes aumentava e nos pacientes com maior grau de disfunção hepatocelular - medida pela classificação de Child-Pugh - não se encontrou significância estatística. CONCLUSÃO: A despeito de não haver demonstrado correlação estatística entre o número de plaquetas com o gradiente de pressão venosa hepática e o grau de disfunção hepatocelular, pelas tendências observadas, acredita-se que ambos os fatores podem estar implicados na patogenia da plaquetopenia em pacientes cirróticos.

BACKGROUND: Determination of hepatic venous pressure gradient is the main method used to assess portal pressure. Recently, platelet blood levels has been indicated as a non-invasive marker of the presence of portal hypertension. AIM: To correlate platelet blood levels with the hepatic venous pressure gradient among patients with cirrhosis. PATIENTS AND METHODS: A total of 83 cirrhotic patients who had undergone hepatic venous pressure gradient over the last 6 years were included. Patients were divided in groups according to Child-Pugh classification. All had upper digestive endoscopy to assess the presence of esophageal varices and platelet serum levels were recorded. RESULTS: Platelet serum levels range varied between 45,000/mm³ and 389,000/mm³ (mean: 104,099; standard deviation: 58,776). Mean hepatic venous pressure gradient was 15.2 mm Hg with a standard deviation of 6.4 mm Hg (range: 1 to 29 mm Hg). Simple linear regression analysis was applied to verify an association of hepatic venous pressure gradient and platelet serum levels, revealing a weak correlation between both variables. We observed a progressive reduction of serum platelet levels as esophageal varices diameter increased and hepatocellular function (established by Child-Pugh classification) decreased. However, these findings did not reach statistical significance. CONCLUSION: Despite the lack of a statistical significant correlation among serum platelet levels and hepatic venous pressure gradient or hepatocellular function, there was a clear tendency indicating that those variables could be involved in the pathogenesis of low platelet levels.