Estudamos o EEG de 73 pacientes com diagnóstico de infecção pelo HIV, com ou sem complicações secundárias. Sessenta e oito deles pertenciam ao grupo IV do CDC (Center for Disease Control) e 38 apresentavam sinais ou sintomas de comprometimento encefálico. Os ritmos que constituiram a atividtade de base foram o alfa (65,75%), o beta (13,70%), teta (12,33%) e o delta (8,22%). O ritmo alfa apresentou duas modalidades: a lenta (8 a 9Hz) em 25/48 ou 52,08% dos casos e a não-lenta (>9 a 13Hz) em 23/48 ou 47,92% dos casos. A modalidade lenta do ritmo alfa é observada em cerca de 10 a 15% da população normal, sendo a frequência de 8Hz encontrada em apenas 1% da população adulta normal, o que sugere que o HIV de alguma maneira está implicado na lentificação do ritmo de base no EEG de pacientes aidéticos. Os pacientes do grupo IV do CDC com envolvimento neurológico encefálico apresentaram ritmo de base significantemente menor que aqueles com envolvimento neurológico não encefálico ou ausência de comprometimento neurológico.

We studied the EEG of 73 patients diagnosed with HIV infection, with or without secondary complications. Sixty-eight belonged to CDC (Center for Disease Control) group IV and 38 presented signs or symptoms of encephalic neurological impairment. Rhytms constituting base activity were alpha (65.75%), beta (13.70%), theta (12.33%), and delta (8.22%). The alpha rhythm presented two modes: slow (8 to 9 Hz) in 25/48 or 52.08% of the cases and not-slow (>9 to 13 Hz) in 23/48 or 47.92% of the cases. The alpha slow-mode has been observed in about 10 to 15% of the normal population, with the 8 Hz frequency being found in only 1% of the normal adult population, which suggests that in some manner HIV is implicated in the slowing-down of the EEG base rhythm in AIDS patients. The patients from CDC group IV with encephalic neurological involvement presented a base rhythm significantly lower than those with non-encephalic involvement or the absence of neurological impairment.

A síndrome clínica produzida pelo vírus da dengue, inclui febre, exantema, cefaléia e especialmente mialgia. Entretanto, as possiveis alterações morfológicas do músculo esquelético, eventualmente relacionadas com a mialgia, ainda não haviam sido estudadas em seres humanos com dengue. Nosso objetivo foi estudar o substrato, anatomopatológico da mialgia nesses pacientes. Foram avaliados 15 pacientes com diagnóstico de dengue, forma clássica, com idades variando de 14 a 47 anos (mediana de 23 anos), sendo 4 do sexo masculino e 11 do sexo feminino, através de exame clínico e neurológico, exames laboratoriais e biópsia muscular com histoquímica, durante a epidemia de dengue em Alagoas, em 1987. Todos os pacientes apresentavam história de cefaléia, febre e mialgia intensa, sem fraqueza muscular. Ao exame clínico observou-se exantema em 4 pacientes, febre em 3 e discreta hepatomegalia em 3. O exame neurológico foi normal em todos e a enzima CK sérica estava pouco elevada em 3 pacientes. A biópsia muscular revelou discreto infiltrado inflamatório mononuclear perivascular em 12 pacientes, acúmulo lipídico em 11, predominância de fibras do tipo I em 6, raros focos de necrose em 3, proliferação mitocondrial em 3, centralização nuclear em 3 e "type grouping" em 2. As alterações mais frequentemente observadas na biópsia muscular, infiltrado inflamatório perivascular e acúmulo lipídico, podem estar relacionadas com a mialgia.

Dengue is known to produce a syndrome involving muscles, tendons and joints. The hallmark of this syndrome is severe myalgia but includes fever, cutaneous rash, and headache. The neuromuscular aspects of this infection are outlined only in isolated reports, and the muscle histopathological features during myalgia have not been described. In order to ascertain the actual neuromuscular involvement in dengue and better comprehend the histological nature of myalgia, we performed a clinical and neurological evaluation, a serum CPK level and a muscle biopsy (with histochemistry) in 15 patients (4 males), median age 23 years (range 14-47) with classic dengue fever, serologically confirmed, during the bra-zilian dengue epidemics from September 1986 to March 1987. All patients had a history of fever, headache and severe myalgia. Upon examination 4 had a cutaneous rash, 3 had fever, and 3 a small hepatomegaly. The neurological examination was unremarkable in all and included a manual muscle test. CPK was mildly elevated in only 3 patients. Muscle biopsy revealed a light to moderate perivascular mononuclear infiltrate in 12 patients and lipid accumulation in 11. Mild mitochondrial proliferation was seen in 3, few central nuclei in 3, rare foci of myonecrosis in 3, and 2 patients had type grouping. Dengue in our patients, produced myalgia but no detectable muscle weakness or other neuromuscular involvement. The main histopathological correlation with myalgia seems to be a perivascular mononuclear infiltrate and lipid accumulation.