INTRODUÇÃO: O desenvolvimento prematuro de aterosclerose em lúpus eritematoso sistêmico tem sido amplamente divulgado. Anticorpo antilipoproteína lipase pode ser uma das causas que contribuem para esta doença. OBJETIVO: Avaliar o grau de risco coronariano devido a autoanticorpos em termos de placa carotídea em pacientes com lúpus. PACIENTES E MÉTODOS: Comparamos 114 pacientes com lúpus documentado e 111 controles normais pareados por sexo e idade. Antilipoproteína lipase (A-LPL), antilipoproteínas de baixa densidade oxidada (A-OXLDL), e antilipoproteínas de baixa densidade (A-LDL) foram medidos pelo teste imunoenzimático - ELISA. LDL-triglicéride (LDL-Trig) e HDL-Trig também foram dosados. A placa foi medida por ultrassom bilateral de carótida. RESULTADOS: 45,6% dos pacientes foram positivos para A-LDL e 34,4% para A-OXLDL; 44% dos controles foram positivos para A-LDL e 20% para A-OXLDL. O risco aumentou acentuadamente nos subgrupos com níveis elevados de anticorpos. Pacientes com A-LDL e A-OXLDL > 0,40 (n = 12) mostraram correlações de risco coronariano de: ALDL vs LDL-Trig = 0,7008, P = 0,0111; ultrassom bilateral vs colesterol = 0,62205, P = 0,0308; LDL-Trig vs infarto do miocárdio (IM) = 0,76562, P =0,0037; triglicerídeos totais vs IM = 0,78191, P = 0.0027); LDL-Trig/LDL-colesterol vs IM = 0,80493, P = 0,0016; A-OXLDL vs USBL = 0,71930, P = 0,0084. Correlações do SLEDAI com as variáveis de risco foram altamente significativas somente nos subgrupos com níveis elevados de anticorpos (SLEDAI x A-OXLDL = 0,70366, P = 0,0107). CONCLUSÃO: A-LPL inicia o desenvolvimento de mutações de LDL, seguido pela produção de anticorpos, formação da placa e do risco coronariano em alguns pacientes com lúpus erimatoso sistêmico (LES).

INTRODUCTION: Premature development of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus has been widely reported. Anti-lipoprotein lipase antibody may be one cause contributing to this disorder. OBJECTIVE: To assess the extent of coronary risk due to autoimmune antibodies in terms of carotid plaque in lupus patients. PATIENTS AND METHODS: We compared 114 documented lupus patients with 111 normal controls matched for sex and age. Anti-lipoprotein lipase (A-LPL), anti-oxidized low density lipoprotein (A-OXLDL), and anti-low density lipoprotein (A-LDL) were measured by enzme-linked immunoabsorbent assay. Low density lipoprotein-triglyceride (LDL-Trig) and high density lipoprotein-triglyceride (HDL-Trig) were also measured. Plaque was measured by bilateral carotid ultrasound. RESULTS: 45.6% of patients tested positive for A-LPL, and 34.4% for A-OXLDL. 44% of normal controls tested positive for A-LPL, and 20% for A-OXLDL. Risk increased sharply in subgroups with increased antibody levels. Patients with A-LPL and A-OXLDL > 0.40 (n = 12) showed coronary risk correlations of: A-LPL x LDL-Trig = 0.7008, P = 0.0111; bilateral ultrasound vs total cholesterol = 0.62205, P = 0.0308; LDL-Trig vs myocardial infarction (MI) = 0.76562, P = 0.0037; total triglycerides vs MI = 0.78191, P = 0.0027); LDL-Trig/LDL-cholesterol vs MI = 0.80493, P = 0.0016; A-OXLDL vs USBL = 0.71930, P = 0.0084. Correlations of SLEDAI with risk variables were highly significant only in subgroups of elevated antibody levels (SLEDAI x A-OXLDL = 0.70366, P = 0.0107). CONCLUSION: A-LPL initiates the development of LDL mutations, followed by antibody production, plaque formation and coronary risk in some SLE patients.

Resumo Uma reação de crecipitina em gel de agar (método de Ouchterlony) foi observada entre soro humano normal e hemoglobinas de certos peixes. As evidências acumuladas mostraram que o reatante no soro humano é a fração albumina. A reação exibe considerável especificidade uma vez que metade das hemoglobinas de peixes testados precipitou e metade não precipitou.

Summary A precipitin reaction in agar gel (method of Ouchterlony) was noted between normal human serum and certain fish hemoglobins. Evidence was accumulated that the reactant in human serum is the albumin fraction. The reaction exhibited considerable specificity in that about half the fish hemoglobins tested precipitated with human serum and half did not.

Resumo Utilizando antissoro para hemoglobinas de carpa e truta, as hemoglobinas de peixes comuns do rio Amazonas exibiram vastas reações cruzadas. Enquanto nenhuma hemoglobina de peixe precipitou com antissoro de truta 4 (componente anódico), muitas hemoglobinas participaram tanto com antissoro de truta 1 (componente catódico) ou com hemoglobina de carpa. Vários padrões de reatividade podem ser descritos entre as hemoglobinas polidispersas de várias espécies que foram analisadas por separação eletroforética dos componentes e uma determinação da habilidade de reagir dos componentes individuais com os dois tipos de antissoro. O mais notável foi a diferente reatividade notada entre os Siluriformes "catfish" onde as hemoglobinas dos "catfishes" de respiração aérea reagiram mais fortemente com o soro antitruta 1 do que com soro anticarpa enquanto as hemoglobinas de "catfish" respiração branquial se comportaram de modo reciproco.

Summary Utilizing antisera to carp and trout hemoglobins, the hemoglobins of fish common to the Amazon River Basin exhibited extensive cross reactions. While no fish hemoglobin precipitated with antiserum to trout 4 (anodal component), many hemoglobins precipitated with either antisera to trout 1 (cathodal component) or carp hemoglobins. Several patterns of reactivity could be described among the poly disperse hemoglobins of various species which were analyzed by the electrophoretic separation of the components and an assessment of the ability of individual components to reach with the two types of antisera. Most striking was the different reactivity noted amongst the catfishes where the hemoglobins of air-breathing catfishes reacted more strongly with anti-trout 1 serum than with anticarp serum while the hemoglobins of the water-breathing catfishes behaved in reciprocal fashion.