Este experimento teve por objetivos avaliar as possíveis alterações cardiopulmonares e hemogasométricas decorrentes do uso do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano sob ventilação espontânea. Para tal, foram utilizados vinte cães adultos, clinicamente saudáveis, pesando 12±3kg. Os animais foram distribuídos igualmente em dois grupos, GS e GB, e induzidos à anestesia com propofol (8,4±0,8mg kg-1, IV), intubados e submetidos à anestesia inalatória pelo desfluorano (10V%). Decorridos 40 minutos da indução, foi administrado aos animais do GS 0,05mL kg-1 de solução fisiológica a 0,9% (salina), enquanto que, no GB, foi aplicado butorfanol na dose de 0,4mg kg-1, ambos pela via intramuscular. As observações das variáveis freqüências cardíaca (FC) e respiratória (f), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), pH arterial (pH), pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2), déficit de base (DB), bicarbonato (HCO3) e saturação de oxigênio na hemoglobina (SatO2) tiveram início imediatamente antes da aplicação do opióide ou salina (M0). Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração do butorfanol ou salina (M15) e as demais colheitas foram realizadas a intervalos de 15 minutos, por um período de 60 minutos (M30, M45, M60 e M75). Os dados numéricos dessas variáveis foram submetidos à Análise de Perfil (P<0,05). A freqüência cardíaca apresentou alteração no GB, com média de M0 maior que as demais. As PAS, PAD e PAM, assim como a f e o pH, apresentaram valores menores após a administração do opióide no GB, em comparação ao GS. A PaO2 apresentou discretas alterações, entretanto sem significado clínico, enquanto que a PaCO2 e o DB apresentaram valores de M0 menores que os demais após a aplicação do butorfanol. Os resultados obtidos permitem concluir que a administração do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano, sob ventilação espontânea, reduz a freqüência cardíaca e a pressão arterial e promove certo grau de hipoventilação.

The cardiopulmonary and acid-base effects of butorphanol in desflurane anesthetized dogs breathing spontaneously were evaluated. Twenty adult healthy, male and female dogs were used. They were separated into two groups of 10 animals each (GS and GB). Anesthesia was induced with propofol (8.4±0.8mg kg-1 IV) and maintained with desflurane (10V%). After 40 minutes of induction, the animals from GS received saline solution at 0.9% (0.05mL kg-1) and from GB received butorphanol (0.4mg kg-1), both applied intramuscularly. Heart (HR) and respiratory (RR) rates; systolic (SAP), diastolic (DAP) and mean (MAP) arterial pressures; arterial blood pH (pH), arterial partial pressure of O2 (PaO2) and arterial partial pressure of CO2 (PaCO2); base deficit (BD), arterial oxygen saturation (SaO2) and bicarbonate ion concentration (HCO3) were measured. The measurements were taken immediately before the application of the agents (M0). Serial measurements were carried out at 15 minutes intervals after the administration of butorphanol or saline up to 75 minutes (M15, M30, M45, M60 and M75). Data were submitted to Profile Analysis (P<0.05). After butorphanol administration HR, SAP, DAP and MAP decreased significantly. PaO2 had discreet alterations, however without clinical meaning. RR and pH decreased after butorphanol administration while PaCO2 increased significantly. It was possible to conclude that butorphanol administration in desflurane anesthetized dogs produced reduction in the averages of heart rate and arterial pressure and relatively to the respiratory parameters, the opioid produced hypoventilation in spontaneously breathing dogs.

Objetivou-se com este experimento avaliar os efeitos do butorfanol precedido ou não pela levomepromazina sobre a freqüência cardíaca (FC), as pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM, respectivamente), a freqüência respiratória (f), a concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2), a saturação da oxihemoglobina (SpO2), o volume corrente (VC) e o volume minuto (VM), em cães. Para tal, foram empregados vinte animais adultos, clinicamente saudáveis, distribuídos igualmente em dois grupos (GC e GL). Ao GC administrou-se solução salina a 0,9% (Controle), no volume de 0,2mL kg-1, pela via intravenosa (IV). Decorridos 15 minutos, administrou-se butorfanol na dose de 0,3mg kg-1 pela mesma via. Aos animais do GL foi adotada a mesma metodologia, porém substituindo-se a solução salina pela levomepromazina na dose de 1mg kg-1. As medidas das variáveis cardiorrespiratórias iniciaram-se imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1). Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração da solução salina a 0,9% ou levomepromazina (M2) e 10 minutos após a administração de butorfanol (M3). As demais colheitas foram realizadas a intervalos de 10 minutos, durante 30 minutos (M4, M5 e M6, respectivamente). Os dados numéricos colhidos foram submetidos à Análise de Variância (ANOVA), seguida pelo teste de Tukey (p<0,05) para as comparações das médias. O emprego do butorfanol promoveu diminuição significativa das freqüências cardíaca e respiratória e do volume minuto no grupo previamente tratado pela levomepromazina; entretanto, essas alterações foram discretas, não comprometendo os demais parâmetros circulatórios e respiratórios.

This work was aimed at evaluating the effects of the butorphanol in dogs preceded or not buy levomepromazine on heart rate (HR), systolic, diastolic and mean arterial pressure (SAP, DAP and MAP, respectively), respiratory rate (RR), end tidal CO2 (ETCO2), oxyhemoglobin saturation (SpO2), minute volume (MV) and tidal volume (TV). Twenty adult animals, clinically health were randomly distributed in two groups with ten animals each one (CG and LG). The first one received intravenous administration (IV) of 0.2mL kg-1 of saline solution at 0.9% (control). After 15 minutes, 0.3mg kg-1 of butorphanol was administrated by the same way. The same methodology was adopted to the GL animals, however, the saline solution at 0.9% was substituted to 1mg kg-1 of levomepromazine. The cardiorespiratory parameters were measured before the administration of the drugs (M1). New measurements were carried 15 minutes after saline or levomepromazine administration (M2), and 10 minutes after butorphanol administration (M3). The next M4, M5 and M6 were carried out through at intervals of 10 minutes during 30 minutes. The numeric data were submitted to the Analysis of Variance (ANOVA) followed by Tukey test (p<0.05) for the comparisons of the averages. The butorfanol promoted significative decreasing on cardiac and respiratory rate and reduction on minute volume after administration of levomepromazine. However these changes were discreet and did not produce depression on other circulatory and breathing parameters.

Avaliaram-se os efeitos do propofol ou sevofluorano sobre variáveis hemodinâmicas, em cães submetidos à mielografia. Para tanto, utilizaram-se trinta animais distribuídos em dois grupos de igual número, denominados GP e GS. Os animais do GP receberam propofol (10mg kg-1) por via intravenosa para intubação orotraqueal, e imediatamente após, administrou-se continuamente, por meio de bomba de infusão, propofol (0,55 ± 0,15mg kg-1 min-1). Decorridos 30 minutos, foi colhido liquor na cisterna magna e o meio de contraste iohexol foi injetado. No GS empregou-se a mesma metodologia adotada para o GP, utilizando indução anestésica pela administração de sevofluorano a 2,5 CAM, com o uso de máscara naso-oral vedada e manutenção com 1,5 CAM. As variáveis estudadas foram freqüência cardíaca (FC), pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM, respectivamente), débito cardíaco (DC), volume sistólico (VS), pressão venosa central (PVC), freqüência respiratória (f), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxihemoglobina (SpO2). As mensurações das variáveis foram realizadas imediatamente após a colheita do liquor (M1), logo após a aplicação de iohexol (M2), seguida das demais em intervalos de 10 minutos, durante uma hora. Utilizazou-se a Análise de Variância (ANOVA) seguida pelo teste F como métodos estatísticos, considerando p<0,05. Houve redução da pressão arterial em ambos os grupos, sendo menos intensa no grupo que recebeu propofol. No GS, observou-se redução da FC e aumento do DC e do VS. Referente a ETCO2 as médias do GP foram superiores às do GS. Os resultados obtidos permitiram concluir que tanto o propofol como o sevofluorano não promovem alterações hemodinâmicas que comprometam a técnica de mielografia.

The effects of propofol or sevoflurane upon hemodynamics variables were studied in dogs submitted to myelography. For this purpose, thirty dogs were randomly divided into two equal groups, denominated GP and GS. The animals of GP were induced with propofol (10mg kg-1) intravenously, intubated and after that, propofol was administrated continuously through an infusion pump (0.55±0.15mg kg-1 min-1). After thirty minutes the liquor was collected on the magna cistern and the contrast (iohexol) was injected. To the animals of GS, the same methodology was adopted, but sevoflurane at 2.5 MAC was used as the anesthetic induction by facial mask, and the maintenance was done with 1.5 MAC. The variables studied were heart rate (HR), systolic, diastolic and mean arterial pressures (SAP, DAP, and MAP, respectively), cardiac output (CO), stroke volume (SV), central venous pressure (CVP), respiratory rate (RR), end tidal carbon dioxide (ETCO2) and oxyhemoglobin saturation (SpO2). The measurements were realized immediately after liquor collection (M1), after iohexol administration (M2), and at each 10 minutes after M2, during one hour. The numerical data were submitted to Analysis of Variance (ANOVA) followed by F test considering p<0.05. There was reduction in blood pressure at both groups, and this effect was less intense at the group that received propofol. In GS it was observed reduction in HR and increase in CO and SV. Regarding to ETCO2 the averages of GP were greater than the GS. The results allow to conclude that both propofol and sevoflurane do not promote hemodynamics alterations that compromise the myelography technique.

Objetivou-se com este experimento avaliar as possíveis alterações eletrocardiográficas decorrentes do uso do butorfanol em cães, durante anestesia geral inalatória com desfluorano. Para tal, foram utilizados vinte cães adultos, clinicamente saudáveis, distribuídos em dois grupos (n=10) denominados de GS e GB. Os animais foram induzidos à anestesia com propofol (8,4 ± 0,8mg kg-1, IV) intubados com sonda orotraqueal de Magill e submetidos à anestesia inalatória pelo desfluorano (10V%). Decorridos 40 minutos da indução, foi administrado aos animais do GS, por via intramuscular, 0,05mL kg-1 de solução fisiológica a 0,9% (salina), enquanto que no GB, foi aplicado butorfanol na dose de 0,4mg kg-1 pela mesma via e em volume equivalente ao empregado no grupo anterior. As observações das variáveis freqüência cardíaca (FC), duração e amplitude da onda P (Ps e PmV), intervalo entre as ondas P e R (PR), duração do complexo QRS (QRSs), amplitude da onda R (RmV), duração do intervalo entre as ondas Q e T (QT) e intervalo entre duas ondas R (RR) tiveram início imediatamente antes da aplicação do opióide ou salina (M0). Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração do butorfanol ou salina (M15) e as demais colheitas foram realizadas à intervalos de 15 minutos, por um período de 60 minutos (M30, M45, M60 e M75). Os dados numéricos destas variáveis foram submetidos à Análise de Perfil (p<0,05). A freqüência cardíaca apresentou alteração no GB, com média de M0 maior que as demais enquanto que os intervalos RR e QT apresentaram valores de M0 menor que os demais no GB. Os resultados obtidos permitem concluir que a administração do butorfanol em cães submetidos à anestesia pelo desfluorano reduz a freqüência cardíaca e promove retardo na repolarização ventricular.

The aim of this work was to evaluate the alterations due to butorphanol administration in desflurane anesthetized dogs over heart rate (HR) and electrocardiography (ECG). Twenty adult dogs, males and females, clinically healthy were randomly distributed in two groups of ten animals each (GS and GB). General anesthesia was induced by intravenous administration of propofol (8.4± 0.8mg kg-1) and immediately, the dogs were intubated and submitted to inhalatory anesthesia with desflurane (10V%). After 40 minutes of induction, animals from GS received saline solution at 0.9% (0.05mL kg-1) and from GB received butorphanol (0.4mg kg-1), both applied intramuscularly. Observations of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave (Ps e PmV), P-R intervals (PR), QRS complex duration (QRSs), R wave amplitude (RmV), Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) started immediately before the application of the agents (M0). Serial measurements were carried out in 15 minute intervals after the administration of butorphanol or saline up to 75 minutes, respectively M15, M30, M45, M60 and M75. Numeric data were submitted to Profile Analysis (p<0.05). Heart rate (HR) decreased significantly after butorphanol administration while RR and QT intervals increased. These results allowed to conclude that butorphanol administration in desflurane anesthetized dogs decreases heart rate and promotes a delay in ventricular repolarization.

Objetivou-se com a realização deste experimento, estudar possíveis alterações nas variáveis cardiovasculares e intracranianas promovidas pela buprenorfina, em cães anestesiados com desflurano. Para tanto, foram utilizados oito cães adultos, clinicamente saudáveis. A anestesia foi induzida com propofol (8 mg/kg IV) e em seguida os animais foram intubados com sonda orotraqueal de Magill, a qual foi conectada ao aparelho de anestesia volátil para administração de desflurano (1,5 CAM). Os animais foram mantidos sob ventilação controlada durante todo o período experimental. Após 20 minutos do posicionamento do cateter de pressão intracraniana (PIC), administrou-se buprenorfina (0,02 mg/kg IV). Foram avaliados: PIC; pressão de perfusão cerebral (PPC); FC; PAS, PAM e PAD; débito cardíaco (DC); pressão venosa central (PVC); e pressão da artéria pulmonar (PAP). As colheitas foram feitas nos seguintes momentos: M1 - 20 minutos após o posicionamento do cateter de PIC; M2 - 15 minutos após a administração do opióide; M3, M4 e M5 - de 15 em 15 minutos após M2. A avaliação estatística dos dados foi efetuada por meio de ANOVA seguida do Teste de Tukey (p<0,05). A PIC permaneceu estável durante todo o período experimental. Entretanto, registrou-se uma queda acentuada, estatisticamente significativa, da PPC após o M2. As variáveis cardiovasculares FC, PAS, PAM, PAD, DC e PAP, apresentaram redução significativa de seus valores após M2, mantendo-se estáveis no restante do período experimental. Quanto à PVC, o teste estatístico não registrou alterações significativas. Assim, pôde-se concluir que a buprenorfina não interferiu na PIC. Entretanto, a queda dos índices cardiovasculares, especialmente da PAM, determinada pela administração do opióide, causa redução da PPC em cães anestesiados com desflurano.

The aim of this work was to study the possible alterations on cardiovascular and intracranial parameters caused by buprenorphine, in dogs anesthetized with desflurane. Eight adult healthy male and female mongrel dogs were used. The anesthetic induction was made using propofol (IV), and immediately after, the dogs were intubated and the tube was connected to a volatile anesthetic circuit, and desflurane was administrated at 1.5 MAC. The dogs were intrumented and 20 minutes after the introduction of the intracranial catheter, they received buprenorphine (0.02 mg/kg/IV). The animals were on mechanical ventilation during all the experimental period. Intracranial pressure (ICP), cerebral perfusion pressure (CPP), Heart Rate (HR); Systolic, Diastolic and Mean Arterial Blood Pressure (SAP, DAP and MAP, respectivelly); Cardiac Output (CO); Central Venous Pressure (CVP) and Pulmonar Arterial Pressure (PAP) were evaluated. The measurements were realized 20 minutes after the introduction of the intracranial catheter (M1); 15 minutes after buprenorphine administration (M2); and at each 15 minutes after M2 (M3, M4 and M5). The numerical data were analysed by use of ANOVA followed by a Tukey’s test (p<0.05). Intracranial pressure was stable during all the experimental period, being observed only a decrease of the CPP after buprenorphine administration (M2). After buprenorphine administration (M2), there was a reduction in cardiovascular values: HR, PAP, SAP, DAP and MAP. During all the study, these values remained lower than the initial values, but were within normal values to the species. The CO and CVP were also decreased, but not statistically significant. The results allow us to conclude that buprenorphine didn’t interfere with intracranial pressure. Although, the marked decrease of arterial pressure due to buprenorphine administration caused a reduction of the cerebral perfusion pressure in dogs anesthetized with desflurane.

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos da buprenorfina, administrada pelas vias intramuscular(IM) ou intravenosa (IV), sobre variáveis cardiovasculares, em cães anestesiados com desfluorano. Para tanto, foram utilizados dezesseis cães adultos, clinicamente saudáveis, distribuídos em dois grupos (n=8) denominados de GI e GII. Em ambos os grupos, a anestesia foi induzida com propofol (8 mg/kg, IV) e em seguida os animais foram intubados com sonda orotraqueal de Magill, a qual foi conectada ao aparelho de anestesia volátil para administração de desfluorano (1,5 CAM). Após 30 minutos do início da anestesia inalatória, foi aplicado no GI buprenorfina na dose de 0,02 mg/kg pela via IV, enquanto no GII administrou-se o opióide na mesma dose porém pela via IM. Avaliaram-se: freqüência cardíaca (FC); pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM); débito cardíaco (DC); pressão venosa central (PVC) e pressão da artéria pulmonar (PAP). As colheitas foram feitas nos seguintes momentos: M1 - 30 minutos após o início da anestesia inalatória antes da aplicação do opióide; M2 - 15 minutos após a administração da buprenorfina; M3, M4 e M5 - de 15 em 15 minutos após M2. A avaliação estatística dos dados foi efetuada por meio de Análise de Perfil (p<0,05). As variáveis PAS, PAM, DC, PVC e PAP, não apresentaram alterações significativas de seus valores em ambos os grupos. Entretanto, a FC e a PAD apresentaram reduções significativas após a administração do opióide apenas no GI. Assim, pôde-se concluir que a buprenorfina administrada pelas vias IV ou IM não interferiu nos índices cardiovasculares de forma a manifestar efeitos clínicos importantes em cães anestesiados com desfluorano.

The aim of this study was to evaluate comparatively the effects of buprenorphine administered intramuscularly or intravenously on cardiovascular variables in dogs anesthetized with desflurane. Sixteen adult healthy male and female mongrel dogs were randomly distributed in two groups of eigth animals each (GI and GII). The anesthetic induction was done using propofol (IV), and immediately, the dogs were intubated and submited to desflurane anaesthesia administrated at 1.5 MAC. Thirty minutes after beginning the inhalatory anaesthesia, the GI received buprenorphine (0.02 mg/kg) intravenously whereas the GII group received the opioid at the same dose, by IM injection. Heart Rate (HR); Systolic, Diastolic and Mean Arterial Blood Pressure (SAP, DAP and MAP); Cardiac Output (CO); Central Venous Pressure (CVP) and Pulmonar Arterial Pressure (PAP) were evaluated. The measurements were registered 30 minutes after beginning the inhalatory anaesthesia and before opioid administration (M1); 15 minutes after buprenorphine administration (M2). Serial measurements were carried out in 15-minute intervals after the administration of buprenorphine up to 45 minutes (M3, M4 and M5). The numerical data were submited to Profile Analysis (p<0.05). In both groups, SAP, MAP, CO, CVP and PAP values were not significant. However, only in GI, the HR and DAP decreased significantly after opioid administration. The results allow us to conclude that buprenorphine IV or IM did not produce alterations on the cardiovascular parameters that could provide any significant clinics effects in dogs anesthetized with desflurane.

Os anestésicos inalatórios sensibilizam o miocárdio ou seu sistema de condução à ação das catecolaminas endógenas e/ou exógenas, predispondo o animal às arritmias cardíacas. Dentre os anestésicos voláteis, o sevoflurano e o desflurano são fármacos relativamente recentes e, embora sejam dotados de características relacionadas a não sensibilização do miocárdio às catecolaminas, desconhecem-se estudos que comparem suas eventuais propriedades antiarritmogênicas. Com o objetivo de estudar, comparativamente, o comportamento do ritmo cardíaco e observar eventuais bloqueios atrioventriculares em cães anestesiados pelo sevoflurano e desflurano e submetidos à infusão contínua de adrenalina, foram utilizados 20 animais adultos, os quais foram separados em dois grupos de igual número (G1 e G2). Aos cães do G1, foi administrado propofol, na dose média de 10mmg.kg-1; em seguida os animais receberam sevoflurano, a 1,5CAM. Decorridos 30 minutos do início da administração do anestésico volátil, iniciou-se a infusão de adrenalina na dose de 1mmg.kg-1.min-1. A cada 10 minutos, a dose da catecolamina foi acrescida em uma unidade, cessando-se a administração em 6mmg.kg-1.min-1. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia, substituindo-se o sevoflurano pelo desflurano, administrado a 1,5CAM. A cada dose de adrenalina, foi feita contagem de batimentos ventriculares ectópicos, bem como a observação de bloqueios atrioventriculares. Os achados foram tratados pelos métodos estatísticos de Análise de Perfil e Kruskall-Wallis. Os resultados permitiram concluir que o desflurano minimiza de maneira mais eficiente a arritmia induzida pela adrenalina, além de reduzir a incidência de bloqueios atrioventriculares.

The volatile anesthetics increase the sensibility of the myocardium or its conduction system to the action of endogenous and/or exogenous epinephrine, predisposing the animal to cardiac arrhythmias. Among the volatile anesthetics, sevoflurane and desflurane are quite recent drugs and even though they have antiarrhythmogenic characteristics, there aren’t studies comparing these properties. The aim of this work was to study comparatively the cardiac rhythm and observe occasional atrioventricular blockages in dogs anesthetized with desflurane and sevoflurane, receiving increasing doses of epinephrine. 20 healthy adult male and female mongrel dogs were used. The animals were separated in two groups (G1 and G2). In G1, anesthesia was induced with propofol (10mmg-1.kg-1IV) and maintained with sevoflurane (1.5 MAC). Thirty minutes after the begin of volatile anesthetic administration, the epinephrine infusion was initiated at a dose of 1mmg.kg-1.min-1. At each 10 minutes the dose was increased in 1mmg.kg-1.min-1 until 6mmg.kg-1.min-1. For G2, the same methodology was used, except that sevoflurane was replaced by desflurane (1.5 MAC). At each epinephrine dose, the non-sinusal cardiac beats were counted and the occurrence of atrioventricular blockages was evaluated. The numerical data were submitted to Profile analysis and Kruskall-Wallis. The results allow to conclude that desflurane reduces in a more efficient way the arrhythmia produced by epinephrine and also the occurrence of atrioventricular blockages.

Com este estudo objetivou-se avaliar, comparativamente, os efeitos de três anestésicos inalatórios sobre variáveis respiratórias e hemogasométricas em cães. Para tal, utilizaram-se 30 cães sadios, adultos, machos e fêmeas evitando-se aquelas em estro ou em gestação. Os animais foram separados e protocolados em três grupos de 10 cães cada (G1, G2 e G3). Induziu-se a anestesia geral com administração intravenosa de propofol, na dose de 10±1,3 mg/kg. Em seguida procedeu-se à intubação orotraqueal e anestesia geral inalatória pelo desfluorano (G1), sevofluorano (G2) e isofluorano (G3), diluídos em oxigênio a 100,00%, por meio de circuito anestésico tipo "semi-fechado", dotado de vaporizadores calibrados para cada agente anestésico. As variáveis estudadas foram Freqüência Respiratória, CO2 ao Final da Expiração, Saturação de Oxihemoglobina, Volume Corrente, Volume Minuto, Pressão Parcial Arterial de O2, Pressão Parcial Arterial de CO2, Excesso de Bases e pH. A avaliação estatística destas variáveis foi realizada pela Análise de Perfil, sendo considerado o nível de significância de 5,00%. Os resultados obtidos permitiram concluir que o desfluorano deprime o sistema respiratório aumentando a pressão parcial arterial de CO2 e o CO2 ao final da expiração; e diminuindo a pressão parcial arterial de O2 e o volume minuto, quando comparado com os outros anestésicos em teste.

The aim of this work was to evaluate, comparatively, the effects of three volatile anesthetics upon respiratory and haemogasometric variables in dogs. For such, 30 adult, male and female healthy mongrel dogs were used. The animals were separated in 3 groups of 10 dogs each (G1, G2 and G3). General anesthesia was induced with intravenous administration of propofol (10±1,3 mg/kg). The dogs were submitted to inhalatory anesthesia with desflurane (G1), sevoflurane (G2) and isoflurane (G3), diluted in oxygen at 100,00%, through a semi-closed type anesthetic circuit. The following variables were studied: Respiratory Rate, End Tidal CO2, Pulse Oximetry, Tidal Volume, Minute Volume, Arterial O2, Arterial CO2, Bases Excess and pH. The statistical evaluation was accomplished by Profile Analisys (p<0,05). The results allowed us to conclude that desflurane depresses the respiratory system increasing the arterial CO2 and the End tidal CO2; and decreasing arterial O2 and minute volume, when compared with the other anesthetics in test.

Com este texto, objetiva-se fornecer ao profissional de Medicina Veterinária subsídios para a realização de mielografia para o qual é necessário submeter o animal À anestesia geral. Este exame não é um procedimento inócuo, pois várias reações adversas podem ocorrer durante e após sua realização. O conhecimento da farmacodinâmica dos agentes anestésicos é de fundamental importância para o Médico Veterinário escolher associações que proporcionem segurança e minimizem as complicações advindas da técnica. Uma série de cuidados no período pré-anestésico, a escolha de associações de fármacos adequada e o monitoramento do animal durante e após a mielografia proporcionarão aos pacientes uma maior segurança no procedimento.

The aim of this work was to supply the Veterinarian professional with information regarding to the execution of a mielography, which requires general anesthesia. This exam is not harmless and several adverse reactions may occur during and after its realization. The knowledge of the anesthetics pharmacodynamic is essential in order to select the associations that could provide safety and minimize the myelography complications. Some procedures in the preanesthetic period, the selection of the appropriate anesthetic agents and monitoring the animal during and after the myelography will provide major safety to this exam.

Com este experimento, objetivou-se comparar os efeitos antiarritmogênicos da levomepromazina e da acepromazina em cães anestesiados pelo halotano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Foram empregados 19 animais adultos, sadios, separados em dois grupos, sendo um de 10 (G1) e outro de 09 (G2). O G1 recebeu, por via intravenosa, levomepromazina, na dose de 1mg/kg, seguida 15 minutos após, pela aplicação de propofol, pela mesma via, na dose de 5 ± 1,3mg/kg. Procedeu-se à intubação orotraqueal e iniciou-se a administração de halotano, diluído em oxigênio, na concentração de 3 CAM (2,5 V%), em circuito anestésico semi-fechado. Decorridos 50 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração contínua, intravenosa, de solução de adrenalina a 4% em doses crescentes de 4, 5, 6, 7 e 8mig/kg/min, com incremento da dose a intervalos de 10 minutos. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia, substituindo-se a levomepromazina pela acepromazina, na dose de 0,1mg/kg. A eletrocardiografia e as pressões arteriais (sistólica, diastólica e média) dos animais permaneceram sob monitoramento contínuo, com início imediatamente antes da aplicação dos fármacos e término ao final do período experimental. As colheitas dos valores numéricos tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1), seguidas de novas mensurações realizadas nos momentos correspondentes às doses crescentes de adrenalina (4, 5, 6, 7, 8mig/kg/minuto; M2, M3, M4, M5, M6, respectivamente). Os valores obtidos na eletrocardiografia referem o número total de batimentos ventriculares ectópicos correspondentes às doses crescentes de adrenalina. Apenas um animal de cada grupo apresentou arritmia ventricular sustentada, sendo que o animal pré-tratado com acepromazina foi à óbito. Os resultados obtidos permitiram concluir que a levomepromazina e a acepromazina minimizam a arritmia ventricular induzida pela adrenalina, nas doses empregadas, em cães anestesiados pelo halotano. Complementarmente foi possível deduzir que o risco de óbito por uso de adrenalina em cães anestesiados com halotano é ainda menor quando se opta pelo pré-tratamento com levomepromazina.

The aim of this work was to compare the antiarrhythmogenic effects of levomepromazine and acepromazine, in dogs anesthetized with halothane, receiving increasing doses of epinephrine. For this purpose, 19 male and female healthy adult mixed breed dogs were divided in two groups, one with 10 (G1) and other with 09 (G2) animals. G1 received intravenously, 1mg/kg of levomepromazine, followed, 15 minutes later, by anesthetic induction with propofol (5 ± 1.3mg/kg). The intubation was proceeded, followed by imediate administration of halothane at 3 MAC (2.5 V%) through a semi-closed anesthetic circuit. After 50 minutes of the anesthetic induction, administration of 4% epinephrine solution had begun, with increasing doses of 4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min. The increment of the doses occurred at 10 minutes intervals. For G2 the same methodology was used, except that levomepromazine was replaced with 0.1mg/kg of acepromazine. Electrocardiography and arterial blood pressure (systolic, diastolic and mean) were continuously evaluated, starting immediately before the administration of the drugs and going on until the end of the experimental period. The measurements were made immediately before the administration of the drugs (M1), followed by new measurements related with the increasing doses of epinephrine (4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min; M2, M3, M4, M5 and M6 respectively). The electrocardiographic values obtained were referent to the total number of ventricular premature complexes, coincident with each epinephrine dose. Only one animal of each group presented sustained ventricular arrhythmia, and the animal pretreated with acepromazine died. These results allowed the conclusion that levomepromazine and acepromazine minimizes ventricular epinephrine-induced arrhythmia in dogs anesthetized with halotane. In addiction, the risk of death by epinephrine use in dogs anesthetized with halotane and pretreated with levomepromazine seems to be even lower.

Avaliaram-se os efeitos da associação de fentanil e droperidol sobre a freqüência cardíaca (FC) e eletrocardiografia (ECG), em cães submetidos à anestesia pelo desflurano. Para tal, foram empregados quarenta animais hígidos, adultos, machos e fêmeas, com peso variando entre 6,5 e 20kg. Os cães foram separados igualmente em dois grupos G1 e G2. Ao G1, administrou-se fentanil (15,7mg/kg) associado ao droperidol (0,5mg/kg); ao G2, administrou-se solução fisiológica a 0,9% (placebo), ambos por via intravenosa. Decorridos 15 minutos, induziu-se à anestesia geral com administração intravenosa de propofol (5mg/kg). Ato contínuo, os cães foram submetidos a anestesia inalatória pelo desflurano, diluído em oxigênio, através de circuito anestésico semifechado na concentração inicial de 1,6 CAM. As observações das variáveis tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos M1. Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração da associação fentanil/droperidol ou placebo M2 e 20 minutos decorridos da indução anestésica M3 (1,6 CAM). As demais colheitas coincidiram com o estabelecimento das concentrações de 1,4; 1,2; e 1,0 CAM, respectivamente M4 a M6. Os dados numéricos destas variáveis foram submetidos à Análise de Perfil, sendo considerado o nível de significância de p<0,05. Os resultados permitiram concluir que a associação de fentanil/droperidol reduz a freqüência cardíaca e o desflurano bloqueia a bradicardia produzida pela associação e promove retardo na condução elétrica atrial e ventricular.

The aim of this work was to evaluate the effects of the fentanil/droperidol association over the heart rate (HR) and electrocardiography (ECG) of dogs submitted to anesthesia by desflurane. For that, forty healthy adult dogs, males and females were used. The dogs were equally separate in two groups G1 and G2. G1 received fentanil (15.7mg/kg) associated to droperidol (0.5mg/kg); while G2 received saline solution at 0.9% (placebo), both applied intravenously. After 15 minutes the general anesthesia was induced with intravenously administration of propofol (5mg/kg). The dogs were submitted to inhalatory anesthesia with desflurane, with an initial concentration of 1.6 MAC. The observations of the variables were begun immediately before the application of the agents (M1). New measurings were carried out 15 minutes after the administration of the fentanil/droperidol association or placebo (M2) and 20 minutes after the anesthetic induction (M3). The other measurings coincided with the establishment of the concentrations of 1.4; 1.2 and 1.0 MAC, respectively M4 to M6. The numeric data were submitted to the Analysis of Profile, being considered the level of significance of p<0.05. The results allowed to conclude that the fentanil/droperidol association decreases HR and the desflurane blocks the decrease on HR produced by the association and promoves a delay in the electrical atrial and ventricular conduction.

Este experimento objetivou estudar o possível efeito antiarritmogênico da levomepromazina em cães anestesiados pelo sevoflurano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Para tal, foram empregados 21 animais adultos, machos e fêmeas, sem raça definida e considerados sadios. Os cães foram separados em dois grupos, sendo um de 11 (G1) e outro de 10 (G2) animais. O G1 recebeu, por via intravenosa, solução salina a 0,9%, na dose de 0,2ml/kg (placebo), seguida 15 minutos após, pela aplicação de tiopental, pela mesma via, na dose suficiente para abolir o reflexo laringotraqueal. Procedeu-se à intubação orotraqueal e iniciou-se a administração de sevoflurano a 2,5V%, em circuito anestésico semi-fechado. Decorridos 20 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração contínua, por via intravenosa, com emprego de bomba de infusão, de solução de adrenalina a 2%, em doses crescentes de 1, 2, 3, 4 e 5m g/kg/min (M1 a M5, respectivamente), com incremento da dose a intervalos de 10 minutos. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia substituindo-se o placebo por levomepromazina, na dose de 1mg/kg. Foi tomado o traçado eletrocardiográfico, na derivação D2, a partir da indução da anestesia. Para efeito estatístico, foi considerado o número total de batimentos cardíacos de origem não sinusal, coincidentes com cada dose de adrenalina. Os dados numéricos foram submetidos à Análise de Perfil, quando foi possível constatar que as médias do G1 foram crescentes de M1 a M3, diminuindo a partir deste último, até M5. No G2, foi encontrada arritmia ventricular sustentada apenas em M5. Os achados permitiram concluir que a levomepromazina minimiza a arritmia ventricular sustentada, induzida pela adrenalina em cães anestesiados pelo sevoflurano.

The aim of this work was to study the use of levomepromazine, as an antiarrhythmogenic drug, in dogs anesthetized with sevoflurane. Twenty-one male and female healthy adult mixed breed dogs were used. The dogs were alocated in two groups, one with 11 (G1) and other with 10 (G2) animals. To G1 was administered, intravenously, 0.2ml/kg of 0.9% saline solution (placebo), followed by anesthetic induction with tiopental 15 minutes later. The intubation was proceeded, followed by imediate administration of sevoflurane at 2.5V% through semi-closed anesthetic circuit. After 20 minutes of the anesthetic induction, administration of 2% epinephrine solution had begun, in increasing doses of 1, 2, 3, 4 and 5mg/kg/min (M1 to M5, respectively), with increment of the doses at 10 minutes intervals. For G2 the same methodology was used, replacing the placebo by levomepromazine, at 1mg/kg. Electrocardiographic study was realized, in lead II, from the induction of the anesthesia. For statistical effect it was counted the total number of heart beats of non sinusal origin, coincident with each epinephrine dose. The numeric data were submitted to Analysis of Profile that demonstrated ventricular sustained arrhythmia, with the number of ectopic beatings growing from M1 to M3 and decreasing from M3 to M5, in G1. In G2, the ventricular sustained arrhythmia was observed only in M5. These results allowed the conclusion that levomepromazine minimizes ventricular epinephrine-induced arrhythmia in dogs anesthetized with sevoflurano.

Avaliou-se o uso da acepromazina como pré-tratamento à associação de tiletamina/zolazepam. Para tanto, utilizaram-se 20 animais da espécie canina, machos e fêmeas, adultos, hígidos, divididos em 2 grupos de igual número. O grupo 1 (controle) foi pré-tratado com 0,1 ml/kg de solução salina a 0,9 % e o grupo 2 com 0,2 mg/kg de acepromazina, ambos por via intravenosa. Decorridos 20 minutos, todos os animais receberam, pela mesma via, 10 mg/kg da associação tiletamina/zolazepam. Imediatamente antes da medicação pré-anestésica (M1), antes da aplicação da associação (M2) e aos 15, 30, 45 e 60 minutos após a administração da tiletamina/zolazepam, realizou-se mensuração de: freqüência cardíaca (FC); pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM); débito (DC) e índice cardíaco (IC); volume sistólico (VS); eletrocardiograma (ECG); freqüência respiratória (FR); CO2 ao final da expiração (ETCO2); saturação da oxiemoglobina (SpO2); e temperatura retal (T0). Observou-se estabilidade cardiovascular, miorrelaxamento e aumento do período hábil anestésico com o uso da acepromazina na medicação pré-anestésica. O tratamento estatístco dos valores numéricos pela análise de perfil mostrou que a acepromazina diminuiu a FR; entretanto, a SpO2 e ETCO2 não sofreram alterações estatisticamente significativas, permitindo concluir que o emprego da fenotiazina apresenta vantagens sobre o uso isolado da associação tiletamina/zolazepam, em cães.

The aim of this work was to evaluate the use of acepromazine as pre-treatment to tiletamine/zolazepam association. Twenty male and female healthy adult mixed breed dogs were used. The dogs were allocated in two groups of 10 animals each (G1 and G2). To G1 was administered 0.1 ml/kg of saline at 0.9 % (placebo), followed by 10 mg/kg of tiletamine/zolazepam 20 minutes later, both intravenously. Immediately before the pre-anesthetic medication (M1), before the anesthetic’s application (M2) and at 15, 30, 45 and 60 minutes after the administration of tiletamine/zolazepam association (M3 to M6, respectively), measurements of heart rate (HR), systolic, diastolic and mean blood pressures (SBP, DBP e MBP, respectively), cardiac output (CO), cardiac index (CI), systolic volume (SV), electrocardiogram (ECG), respiratory rate (RR), end tidal CO2 (ETCO2), oxihemoglobin saturation (SpO2) and body temperature (T0) were realized. For G2 the same methodology was used, replacing the placebo by acepromazine, at 0.2 mg/kg. The numeric data were submitted to analysis of profile that demonstrated cardiovascular stability and an increase of the anesthetic period with the use of acepromazine, and it was also observed, in G2, that, in spite of the decrease of RR, the SpO2 and ETCO2 values didn’t have significant alterations, allowing to conclude that the use of acepromazine presents advantages in the isolated use of the tiletamine/zolazepam association, in dogs.