O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a principal causa de morte e sequela em crianças e adultos jovens nos países industrializados ocidentais. A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e estendem-se por dias ou semanas. As lesões encefálicas no TCE podem ser classificadas em difusas e focais. Esses dois mecanismos costumam associar-se em um mesmo paciente, embora, geralmente exista o predomínio de um tipo. O conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico é fundamental para o estabelecimento de medidas terapêuticas clínicas e cirúrgicas. Neste artigo, realizamos uma revisão crítica da literatura sobre os princípios fisiopatológicos da lesão cerebral no paciente com traumatismo cranioencefálico.

Traumatic brain injury is the main cause of death and disability in children and adults in Western Countries. The definitive brain injury is a consequence of pathophysiological mechanisms that begin at the moment of an accident and may extend for days or weeks. Traumatic brain injury may be classified as diffuse or focal. These two mechanisms are commonly associated in a patient, however one is generally predominant. Therefore knowledge of the pathophysiological mechanisms of brain injury in head trauma is important to establish the therapeutic, clinical and surgical measures. In this paper the authors present a critical review of the literature on the pathophysiological principles of traumatic brain injury.

OBJETIVO: Investigar, em ratos, o efeito da S(+)cetamina na histologia renal após hemorragia intra-operatória. MÉTODOS: Vinte ratos Wistar machos, anestesiados com pentobarbital sódico, foram divididos, aleatoriamente, em 2 grupos: G1 - controle (n=10) e G2 - S(+)cetamina (n=10), submetidos a hemorragia de 30% da volemia em 3 momentos (10% a cada 10 min) 60 min após anestesia. G2 recebeu S(+)cetamina, 15 mg. kg-1, i.m., 5 min após anestesia e 55 min antes do 1.º momento de hemorragia (M1). Foram monitorizadas a pressão arterial média (PAM), temperatura retal (T) e freqüência cardíaca. Os animais foram sacrificados (M4) 30 min após o 3.º momento de hemorragia (M3). Os rins e o sangue das hemorragias foram utilizados para estudo histológico e do hematócrito (Ht). RESULTADOS: Houve redução significativa da PAM, T e Ht. Na histologia, G1=G2 na dilatação tubular, congestão e necrose. A soma total dos escores foi significativamente diferente e G2>G1. CONCLUSÃO: Hemorragia e hipotensão determinaram alterações na histologia renal. O aumento da concentração sangüínea de catecolaminas provavelmente determinou escores mais altos de alterações histológicas com o uso de S(+)cetamina.

PURPOSE: To study in rats the effect of S(+)ketamine on the renal histology after intraoperative hemorrhage. METHODS: Twenty male Wistar rats, anesthetized with sodium pentobarbital, were randomly divided in 2 groups: G1 - control (n=l0) and G2 - S(+)-ketamine (n=10), both submitted to arterial hemorrhage of 30% of volemia in 3 moments (10% each 10 min) 60 min after anesthesia. G2 received S(+)-ketamine, 15 mg. kg-1, i.m., 5 min after anesthesia and 55 min before the 1st hemorrhage moment (Ml). Medium arterial pressure (MAP), rectal temperature (T) and heart rate were monitored. The animals were sacrificed in M4, 30 min after the 3rd hemorrhage moment (M3) and the kidneys and blood collected from hemorrhage were utilized for histological study and hematocrit (Ht) determination. RESULTS: There were significant reduction of MAP, T, and Ht. The histological study verified G1 = G2 for tubular dilation, congestion, and necrosis. The total score addition were significant1y different and G2 > G 1. CONCLUSION: Hemorrhage and hypotension determined changes in kidney histology. The rise in catecholamine blood concentration probably was the cause of S(+)-ketamine-induced higher score of histological changes.