RESUMO Objetivo Conhecer o perfil dos profissionais que atuam em captação de órgãos e analisar o resultado da aprendizagem daqueles treinados antes e após o curso de extração, perfusão e acondicionamento de órgãos para transplantes. Métodos Estudo retroprospectivo, quantitativo, analítico-descritivo do Curso de Extração, Perfusão e Acondicionamento de Fígado e Rim, no período de 2012 a 2014. Utilizaram-se o pré e o pós-teste estruturado em dez questões, que avaliaram o conhecimento sobre captação de órgãos. A associação do conhecimento com o conteúdo aplicado foi verificada pelo teste McNemar. Resultados Do total de 334 participantes, 187 (56,0%) eram médicos, 104 (31,1%) enfermeiros e 43 (12,9%) instrumentadores. Houve predominância do sexo masculino (58,4%), com média de idade de 39,1 anos. Tinham entre 5 a 10 anos de formados 50% da amostra, e 50,4% tinham menos de 1 ano de experiência na área de captação de órgãos. Na avaliação do conhecimento, houve elevação na média geral ponderada de 6,1, no pré-teste, para 7,9, no pós-teste. Observou-se aumento significativo da aprendizagem no pós-teste em 50% nos instrumentadores, 33,3% nos enfermeiros e 20% nos médicos. Conclusão Os profissionais eram iniciantes na área de captação de órgãos e, em sua maioria, oriundos das Regiões Sudeste, Nordeste e Norte. No quesito de aprendizagem, o curso contribuiu para o aumento do conhecimento da equipe multiprofissional em saúde, representando ganho no padrão de aprendizagem.

ABSTRACT Objective To understand the profile of professionals working in organ harvesting, and analyze the learning results of those trained before and after the course on recovery, perfusion and packaging of organs for transplants. Methods A retroprospective, quantitative, analytical-descriptive study about the Course on Recovery, Perfusion and Packaging of Liver and Kidney, in the period from 2012 to 2014. Pre- and post-tests, with ten questions were used to assess knowledge about organ harvesting. The association of knowledge with applied content was verified by the McNemar test. Results Of the total of 334 participants, 187 (56.0%) were physicians, 104 (31.1%) nurses, and 43 (12.9%) scrub nurses. The majority of participants was male (58.4%), mean age of 39.1 years, 50% had graduated 5 to 10 years before, and 50.4% had less than one-year experience in organ harvesting. In knowledge assessment, there was an increase in the weighted mean, from 6.1 in the pre-test to 7.9 in the post-test. A significant increase in learning was observed in the post-test in 50% of scrub nurses, 33.3% in nurses 20% in physicians. Conclusion The professionals were starting work in organ harvesting, and most were from Southeastern, Northeastern and Northern regions. In terms of learning, the course contributed to enhancing knowledge of the multiprofessional health team, and represented better learning standard.

Radiological iodinated contrasts (IC) agents cause acute kidney injury (AKI). To evaluate the renoprotective effect of sodium bicarbonate (Bic) on renal function (creatinine clearance {Clcr}, Jaffé, and Clcr mL·min-1⋅100 g-1) and the oxidative profile (peroxide excretion, urinary peroxides, urinary malondialdehyde, FOX-2 expression, and thiobarbituric acid reactive substance {TBARS; nmol/mg Cr}) in rats treated with an IC agent. Adult male Wistar rats weighing 250 - 300 g were treated once daily for 5 days with one of the following treatments: saline (0.9%, 3 mL·kg-1⋅day-1intraperitoneally {i.p.}), IC agent (sodium and meglumine ioxitalamate, 3 mL/kg, i.p.), Bic + Saline (3-mL/kg Bic, i.p., 1 h before and after saline treatment), and Bic + IC (3-mL/kg Bic, i.p., 1 h before and after the IC treatment). The IC agent induced AKI, and the antioxidant renoprotective effect of Bic was confirmed (Clcr/TBARS/urinary peroxide: saline group, 0.59 ± 0.03/0.11 ± 0.02/1.29 ± 0.24; Bic + Saline group, 0.58 ± 0.03/0.13 ± 0.02/1.32 ± 0.64; IC group, 0.22 ± 0.02/0.19 ± 0.02/4.77 ± 0.24; Bic + CI group, 0.51 ± 0.04/0.13 ± 0.3/1.80 ± 0.04; p<0.05). The protective effect of Bic in the IC-induced AKI was confirmed; hence, Bic administration may be considered as a therapeutic option for patients undergoing IC-enhanced radiography.

Contrastes radiológicos iodados - CI son causa de lesión renal aguda - LRA. Evaluar el efecto renoprotector del bicarbonato de sodio (Bic) en la función renal (clearance de creatinina, Jaffé, Clcr-ml/min/100g) y el perfil oxidativo (excreción de peróxidos, PU y de malondealdehido urinarios, FOX-2 e TBARs, nmol/mgCr) en ratones con CI. Ratones machos adultos Wistar, 250-300g, tratados 1x/día durante 5 días, fueron divididos en grupos: Salina (solución salina 0,9%, 3ml/kg/día, intraperitoneal-i.p.); CI (ioxitalamato de meglumina y sodio, 3ml/kg, i.p); Bic+Salina (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes y 1 hora después de la Salina); Bic+CI (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes y 1 hora después del CI). CI indujo LRA y el Bic confirmó su efecto renoprotector antioxidante (Clcr/TBARs/PU Salina: 0,59±0,03/0,11±0,02/1,29±0,24 vs Bic+Salina 0,58±0,03/0,13±0,02/1,32±0,64 vs CI 0,22±0,02A/0,19±0,02A/ 4,77±0,24A vs Bic+CI 0,51±0,04B /0,13±0,3B/1,80±0,04B,A/B p<0,05). El Bic confirmó efecto protector en la LRA por CI, pudiendo considerárselo posibilidad terapéutica para pacientes sometidos a CI.

Contrastes radiológicos iodados - CI são causa de lesão renal aguda - LRA. Avaliar o efeito renoprotetor do bicarbonato de sódio (Bic) sobre a função renal (clearance de creatinina, Jaffé, Clcr-ml/min/100g) e o perfil oxidativo (excreção de peróxidos, PU e de malondealdeído urinários, FOX-2 e TBARs, nmol/mgCr ) em ratos com CI. Ratos machos adultos Wistar, 250-300g, tratados 1x/dia, por 5 dias, foram divididos nos grupos: Salina (solução salina 0,9%, 3ml/kg/dia, intraperitoneal-i.p.); CI (ioxitalamato de meglumina e sódio, 3ml/kg, i.p); Bic+Salina (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes e 1 hora depois da Salina); Bic+CI (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes e 1 hora depois do CI). CI induziu LRA e o Bic confirmou seu efeito renoprotetor antioxidante (Clcr/TBARs/PU Salina: 0,59±0,03/0,11±0,02/1,29±0,24 vs Bic+Salina 0,58±0,03/0,13±0,02/1,32±0,64 vs CI 0,22±0,02A/0,19±0,02A/4,77±0, 24A vs Bic+CI 0,51±0,04B/0,13±0,3B/1,80± 0,04B, A/B p<0,05). O Bic confirmou efeito protetor na LRA por CI, podendo ser considerado como possibilidade terapêutica para pacientes submetidos a CI.

Contrastes radiológicos iodados - CI são causa de lesão renal aguda - LRA. Avaliar o efeito renoprotetor do bicarbonato de sódio (Bic) sobre a função renal (clearance de creatinina, Jaffé, Clcr-ml/min/100g) e o perfil oxidativo (excreção de peróxidos, PU e de malondealdeído urinários, FOX-2 e TBARs, nmol/mgCr ) em ratos com CI. Ratos machos adultos Wistar, 250-300g, tratados 1x/dia, por 5 dias, foram divididos nos grupos: Salina (solução salina 0,9%, 3ml/kg/dia, intraperitoneal-i.p.); CI (ioxitalamato de meglumina e sódio, 3ml/kg, i.p); Bic+Salina (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes e 1 hora depois da Salina); Bic+CI (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes e 1 hora depois do CI). CI induziu LRA e o Bic confirmou seu efeito renoprotetor antioxidante (Clcr/TBARs/PU Salina: 0,59±0,03/0,11±0,02/1,29±0,24 vs Bic+Salina 0,58±0,03/0,13±0,02/1,32±0,64 vs CI 0,22±0,02A/0,19±0,02A/4,77±0, 24A vs Bic+CI 0,51±0,04B/0,13±0,3B/1,80± 0,04B, A/B p<0,05). O Bic confirmou efeito protetor na LRA por CI, podendo ser considerado como possibilidade terapêutica para pacientes submetidos a CI.

Radiological iodinated contrasts (IC) agents cause acute kidney injury (AKI). To evaluate the renoprotective effect of sodium bicarbonate (Bic) on renal function (creatinine clearance {Clcr}, Jaffé, and Clcr mL·min-1⋅100 g-1) and the oxidative profile (peroxide excretion, urinary peroxides, urinary malondialdehyde, FOX-2 expression, and thiobarbituric acid reactive substance {TBARS; nmol/mg Cr}) in rats treated with an IC agent. Adult male Wistar rats weighing 250 - 300 g were treated once daily for 5 days with one of the following treatments: saline (0.9%, 3 mL·kg-1⋅day-1intraperitoneally {i.p.}), IC agent (sodium and meglumine ioxitalamate, 3 mL/kg, i.p.), Bic + Saline (3-mL/kg Bic, i.p., 1 h before and after saline treatment), and Bic + IC (3-mL/kg Bic, i.p., 1 h before and after the IC treatment). The IC agent induced AKI, and the antioxidant renoprotective effect of Bic was confirmed (Clcr/TBARS/urinary peroxide: saline group, 0.59 ± 0.03/0.11 ± 0.02/1.29 ± 0.24; Bic + Saline group, 0.58 ± 0.03/0.13 ± 0.02/1.32 ± 0.64; IC group, 0.22 ± 0.02/0.19 ± 0.02/4.77 ± 0.24; Bic + CI group, 0.51 ± 0.04/0.13 ± 0.3/1.80 ± 0.04; p<0.05). The protective effect of Bic in the IC-induced AKI was confirmed; hence, Bic administration may be considered as a therapeutic option for patients undergoing IC-enhanced radiography.

Contrastes radiológicos iodados - CI son causa de lesión renal aguda - LRA. Evaluar el efecto renoprotector del bicarbonato de sodio (Bic) en la función renal (clearance de creatinina, Jaffé, Clcr-ml/min/100g) y el perfil oxidativo (excreción de peróxidos, PU y de malondealdehido urinarios, FOX-2 e TBARs, nmol/mgCr) en ratones con CI. Ratones machos adultos Wistar, 250-300g, tratados 1x/día durante 5 días, fueron divididos en grupos: Salina (solución salina 0,9%, 3ml/kg/día, intraperitoneal-i.p.); CI (ioxitalamato de meglumina y sodio, 3ml/kg, i.p); Bic+Salina (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes y 1 hora después de la Salina); Bic+CI (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes y 1 hora después del CI). CI indujo LRA y el Bic confirmó su efecto renoprotector antioxidante (Clcr/TBARs/PU Salina: 0,59±0,03/0,11±0,02/1,29±0,24 vs Bic+Salina 0,58±0,03/0,13±0,02/1,32±0,64 vs CI 0,22±0,02A/0,19±0,02A/ 4,77±0,24A vs Bic+CI 0,51±0,04B /0,13±0,3B/1,80±0,04B,A/B p<0,05). El Bic confirmó efecto protector en la LRA por CI, pudiendo considerárselo posibilidad terapéutica para pacientes sometidos a CI.

OBJETIVO: Verificar o efeito renoprotetor do extrato de Vitis vinifera L na nefrotoxicidade induzida pelo Tacrolimus em estudos experimentais com ratos. MÉTODOS: Pesquisa quantitativa com modelo experimental, na qual foram utilizados ratos Wistar, machos, adultos, pesando entre 250g - 300g, tratados uma vez ao dia por cincodias, por gavagem, conforme segue: Salina (controle, cloreto de sódio 0,1ml); Vitis (Vitis vinifera L 3mg/kg), FK (0,5mg/kg) e FK+Vitis (0,5mg/kg + 3mg/kg, respectivamente) . A função renal foi avaliada por meio do clearance de creatinina (Clcr/ 100g, método Jaffé) e a peroxidação lipídica pela mensuração de peróxidos urinários (PU, FOX-2). RESULTADOS: A administração de FK elevou a excreção de peróxidos e reduziu o clearance de creatinina, e a administração simultânea com Vitis vinifera L protegeu a função renal nesses parâmetros. CONCLUSÃO: Os dados confirmaram a lesão nefrotóxica induzida pelo Tacrolimus e demonstraram o efeito renoprotetor do Vitis Vinifera L.

OBJECTIVE: To investigate the renoprotective effects of the extract of Vitis vinifera L in the Tacrolimus-induced nephrotoxicity in experimental studies with rats. METHODS: Quantitative survey with an experimental model in which adult male, Wistar rats, weighing between 250g - 300g, were used. The rats were treated once a day for cincodias by gavage as follows: Saline (control, sodium chloride, 0.1 ml); Vitis (Vitis vinifera L 3mg/kg), FK (0.5 mg / kg); and, FK + Vitis (0.5 mg / kg + 3 mg / kg, respectively). Renal function was assessed by creatinine clearance (CrCL / 100g, Jaffe method) and lipid peroxidation by measurement of urinary peroxides (PU, FOX-2). RESULTS: The administration of FK increased the excretion of peroxides and reduced creatinine clearance, and simultaneous administration with Vitis vinifera L protected the renal function in these parameters. CONCLUSION: These data confirm the injury induced by nephrotoxic Tacrolimus and demonstrated the renoprotective effect of Vitis vinifera L.

OBJETIVO: Verificar el efecto renoprotector del extracto de Vitis vinifera L en la nefrotoxicidad inducida por el Tacrolimus en estudios experimentales con ratas. MÉTODOS: Investigación cuantitativa con modelo experimental, en la cual fueron utilizadas ratas Wistar, machos, adultos, que pesaban entre 250g - 300g, tratados una vez al dia por cinco días, por alimentación forzada, conforme sigue: Salina (control, cloreto de sodio 0,1ml); Vitis (Vitis vinifera L 3mg/kg), FK (0,5mg/kg) e FK+Vitis (0,5mg/kg + 3mg/kg, respectivamente) . La función renal fue evaluada por medio del clearance de creatinina (Clcr/ 100g, método Jaffé) y la peroxidación lipídica por la mensuración de peróxidos urinarios (PU, FOX-2). RESULTADOS: La administración de FK elevó la excreción de peróxidos y redujo el clearance de creatinina, y la administración simultánea con Vitis vinifera L protegió la función renal en esos parámetros. CONCLUSIÓN: Los datos confirmaron la lesión nefrotóxica inducida por el Tacrolimus y demostraron el efecto renoprotector del Vitis Vinifera L.

OBJECTIVE: To investigate the renoprotective effects of the extract of Vitis vinifera L in the Tacrolimus-induced nephrotoxicity in experimental studies with rats. METHODS: Quantitative survey with an experimental model in which adult male, Wistar rats, weighing between 250g - 300g, were used. The rats were treated once a day for cincodias by gavage as follows: Saline (control, sodium chloride, 0.1 ml); Vitis (Vitis vinifera L 3mg/kg), FK (0.5 mg / kg); and, FK + Vitis (0.5 mg / kg + 3 mg / kg, respectively). Renal function was assessed by creatinine clearance (CrCL / 100g, Jaffe method) and lipid peroxidation by measurement of urinary peroxides (PU, FOX-2). RESULTS: The administration of FK increased the excretion of peroxides and reduced creatinine clearance, and simultaneous administration with Vitis vinifera L protected the renal function in these parameters. CONCLUSION: These data confirm the injury induced by nephrotoxic Tacrolimus and demonstrated the renoprotective effect of Vitis vinifera L.

OBJETIVO: Verificar el efecto renoprotector del extracto de Vitis vinifera L en la nefrotoxicidad inducida por el Tacrolimus en estudios experimentales con ratas. MÉTODOS: Investigación cuantitativa con modelo experimental, en la cual fueron utilizadas ratas Wistar, machos, adultos, que pesaban entre 250g - 300g, tratados una vez al dia por cinco días, por alimentación forzada, conforme sigue: Salina (control, cloreto de sodio 0,1ml); Vitis (Vitis vinifera L 3mg/kg), FK (0,5mg/kg) e FK+Vitis (0,5mg/kg + 3mg/kg, respectivamente) . La función renal fue evaluada por medio del clearance de creatinina (Clcr/ 100g, método Jaffé) y la peroxidación lipídica por la mensuración de peróxidos urinarios (PU, FOX-2). RESULTADOS: La administración de FK elevó la excreción de peróxidos y redujo el clearance de creatinina, y la administración simultánea con Vitis vinifera L protegió la función renal en esos parámetros. CONCLUSIÓN: Los datos confirmaron la lesión nefrotóxica inducida por el Tacrolimus y demostraron el efecto renoprotector del Vitis Vinifera L.

OBJETIVO: Verificar o efeito renoprotetor do extrato de Vitis vinifera L na nefrotoxicidade induzida pelo Tacrolimus em estudos experimentais com ratos. MÉTODOS: Pesquisa quantitativa com modelo experimental, na qual foram utilizados ratos Wistar, machos, adultos, pesando entre 250g - 300g, tratados uma vez ao dia por cincodias, por gavagem, conforme segue: Salina (controle, cloreto de sódio 0,1ml); Vitis (Vitis vinifera L 3mg/kg), FK (0,5mg/kg) e FK+Vitis (0,5mg/kg + 3mg/kg, respectivamente) . A função renal foi avaliada por meio do clearance de creatinina (Clcr/ 100g, método Jaffé) e a peroxidação lipídica pela mensuração de peróxidos urinários (PU, FOX-2). RESULTADOS: A administração de FK elevou a excreção de peróxidos e reduziu o clearance de creatinina, e a administração simultânea com Vitis vinifera L protegeu a função renal nesses parâmetros. CONCLUSÃO: Os dados confirmaram a lesão nefrotóxica induzida pelo Tacrolimus e demonstraram o efeito renoprotetor do Vitis Vinifera L.