Os efeitos do alcoolismo crônico no músculo gastrocnêmio de camundongos bem nutridos foram estudados morfologicamente com a finalidade de se avaliar a hipótese de que o etanol exerce um papel tóxico direto sobre o músculo esquelético. Foram usados 30 camundongos C57BL10 machos, adultos jovens, divididos em dois grupos: Grupo A (controle) consistindo de 10 camundongos que beberam água e Grupo B (alcoólico) de 20 camundongos que beberam etanol a 25%. Todos os animais receberam" uma ração balanceada de laboratório e foram mantidos nesse regime ad libitum nas mesmas condições ambientais durante 48 semanas e pesados uma vez por semana. O consumo diário de dieta e a ingestão calórica foram calculados tendo os animais apresentado substancial ganho de peso, não mostrando qualquer sinal de desnutrição. Ao final do experimento os animais foram sacrificados para estudos morfológicos. Pela microscopia óptica não foram encontradas alterações. Importantes anormalidades foram observadas pela microscopia eletrônica em todos os espécimens.O retículo sarcoplasmático mostrou-se freqüentemente dilatado, resultando na formação de grandes vesículas e envolvendo as cisternas terminais com deslocamento das tríades. Áreas de estreitamento, ruptura e perda de miofibrilas ocorreram assim como zonas de completa desorganização de miofibrilas com perda do padrão estriado normal. As mitocondrias estavam em linhas gerais dentro dos limites da normalidade. Agregados tubulares peculiares vistos comumente na paralisia periódica e outras condições patológicas humanas, foram encontrados tanto no músculo dos camundongos controles como no dos alcoólicos. Os nervos intramusculares assim como as junções neuromusculares mostravam-se normais. Importantes anormalidades nos capilares musculares foram observadas, consistindo de tumefação das células endoteliais e de espessamento da lâmina basal. Difusa infiltração lipídica microvesicular foi vista no citoplasma dos hepatócitos parecendo constituir uma evidência a mais da ação tóxica do etanol sobre o organismo. Concluímos que a ingestão prolongada de etanol, representando 14,4% de calorias totais, produz no músculo gastrocnêmio de camundongos C57BL10 bem nutridos um elenco de alterações ultraestruturais que refletem um efeito tóxico direto sobre o músculo esquelético. As alterações constatadas são semelhantes àquelas descritas na miopatia alcoólica crônica humana

The effects of chronic alcoholism on gastrocnemius muscle of well-nourished mice were morphologically studied to test the direct toxic role of ethanol on skeletal muscle. Thirty male young adult C57BL10 mice were divided in two groups: Group A (control) consisting of ten mice that drank water and Group B (alcoholic) consisting of twenty mice that drank 25% ethanol. All mice were allowed a balanced laboratory chow. The animals were kept on this ad libitum regimen under the same conditions of environment for 48 weeks and were weighed once a week. The daily dietary consumption and caloric intake were estimated, the animals having had a substantial weight gain, showing no signs of malnutrition. At the end of the experiment the animals were killed for morphological studies. No abnormalities were observed by conventional microscopy.Striking deviations from normal were verified by electron microscopy in all specimens. Dilatation of sarcoplasmic reticulum was a common feature, sometimes resulting in the formation of large vesicles and involving the terminal cisternae with the displacement of the triads. Areas of narrowing, splitting and loss of myofibrils were seen. Zones of complete disorganization of miofibrils could be occasionally observed. Mitochondria were generally normal. Peculiar tubular aggregates seen commonly in periodic paralysis and other human pathological conditions, were encountered in both control and alcoholic mice. Intramuscular nerves and neuromuscular junctions were normal. Important abnormalities in muscle capillaries were observed, consisting of swelling of endothelial cells and thickening of the basal lamina. A diffuse microvesicular lipid infiltration was seen in the cytoplasm of the hepatocytes which seems to be a further evidence of the toxic role played by ethanol. We concluded that prolonged ingestion of ethanol, representing 14.4% of total calories, produces in the gastrocnemius muscle of well-nourished C57BL10 mice a distinct spectrum of ultrastructural changes which reflects a direct toxic effect on the skeletal muscle. These alterations are similar to those described in human chronic alcoholic myopathy.

Em 23 pacientes com leptospirose apresentando comprometimento pulmonar, internados no Hospital Universitário Antônio Pedro da XJFF, Niterói, hemoptise e hemoptóicos foram observados em 21,7% e 30,4%, respectivajnente. Gasometria arterial revelou hipoxemia e hipocapnia na maioria dos casos. Radiografia de tórax em 15 pacientes mostrou comprometimento alveolar em 60%, comprometimento intersticial-reticular em 6%, padrão misto (alveolar e intersticial) em20%e ausência de alterações radiológicas em 14%. A necrópsiade 13 pacientes mostrou edema, congestão e hemorragia nos pulmões em 100% dos casos. A hemorragia foi focal em 46% e difusa em 54% dos casos. Houve formação de membrana hialina em 30% e trombos de fibrina em 46% dos pulmões estudados, o que estabelece o diagnóstico da coagulação intravascular disseminada e a ocorrência da síndrome de angústia respiratória na leptospirose.

Tostudy thepulmonary complications in leptospirosis case records of 23 such patients admitted at the Hospital Universitário Antônio Pedro, Universidade Federal Fluminense, Niterói, Brasil, were reviewed. Hemoptysis were seen in 21.7% and sputal blood in 30.4% of patients. Arterial gasometry detected hypoxemia and hypocapnia in most cases. Thoracic radiology showed an alveolar pattern in 60% of the patients, alveolo-interstitial in 20%, interstitial in 6%, and in 14% the lungs were considered to be normal Necropsy of 13 cases showed edema, congestion and hemorrhage in the lungs in all cases. Hyaline membrane was found in 30% and fibrin thrombi in 46% of these cases, resulting in a diagnosis of adult respiratory distress syndrome and acute disseminated intravascular coagulation (consumption coagulopathy) in leptospirosis.

Os efeitos da desnutrição sobre o músculo «gastrccnemius plantaris» de ratos albinos, limitando-se à genitora a dieta em 6,7% de proteínas e aos seus produtos, em 3,2% após o desmame, foram observados em microscopia óptica e eletrônica e comparados com os controles. Os animais, em número de 40, foram distribuídos em grupo hipoproteico e normal, sendo a metade de cada grupo sacrificada aos 15 dias e a restante, após o desmame, aoa 30 dias. Observamos acentuada redução ponderai dos ratos com alimentação bipoproteica, chegando a cerca de 50% em relação aos normais. As fibras do músculo estudado, nos ratos desnutridos, apresentaram importante redução de seus diâmetros. As reações histoquímicas revelaram que tanto as fibras do tipo I como as do tipo II estavam comprometidas, ocorrendo maior redução nas últimas. Fibras do tipo II, de pequena espessura, com aspecto de fibra P (fetal) foram encontradas nos animais subnutridos de 15 dias, denotando retardo na maturação destas fibras. As avaliações em ultramicroscopia não mostraram alterações específicas dia ultra-estrutura muscular, revelando apenas intensa redução do calibre das fibras, quando comparadas às dos ratos normais. Concluímos pela hipoplasia e não atrofia do tecido muscular dos animais submetidos a desnutrição pré e pós-natal. O presente estudo, somado a outros nos quais foram analisados a ponta anterior da medula e o nervo periférico de ratos desnutridos, permite-nos considerar que na privação proteica ocorrem retardo no desenvolvimento e hipoplasia da unidade mootra. Conjecturamos a possibilidade de, na amiotrofía espinhal progressiva da infância (doença de Werdnig-Hoffmann), acontecer também hipoplasia das fibras do tipo II e não atrofia, aventando a hipótese de, nesta doença, haver alterações no metabolismo proteico.

The effects of undernutrition on the «gastrocnemius plantaris» muscle of young albino nats were observed with light and electronmicroscopy and were compared with controls. Pregnant rats received a diet containing 6.7% protein and the neonates had a 3.2% protein diet after weaning. A total number of 40 animals were distributed in two groups: one nypoproteic and one control. Half of the animals of each group were killed 15 days after birth and the remaining ones at 30 days. We could observe important reduction in the weight of the undernourished rats reaching about 50% when compared with the control animals. An important reduction in the diameter of muscle fibers was noted in undernourished rats. Histochemical reactions showed that not only the type I but also the type II fibers were involved, the latter being more severely reduced in size. Type II fibers os small diameter, resembling F (fetal) fiber were found in animals at 15 days indicating a delay in maturation. TJltrastructural evaluation of the muscle did not show specific changes except for a severe reduction in the caliber of fibers when compared with control animals. We concluded that there was hypoplasia and not atrophy of the muscular tissue in animals submitted to pre- and post-natal undernutrition. The present study, associated with others in which the spinal motor cells and peripheral nerves of undernourished rats were analysed, allow us to consider that with protein deprivation there is a delay in the development, a hypoplasia of the motor unit. We think that in infantile progressive spinal amyotrophy (Werdnig-Hoffmann disease) there is possibly hypoplasia and not atrophy of the type II fibers and we postulate that a metabolic proteic problem is involved in this disease.

Apesar do acometimento do miocárdio e do músculo esquelético pelo álcool etílico vir sendo estudado minuciosamente, o comprometimento simultâneo destes dois tecidos pelo etanol não tem merecido destaque na literatura médica. Selecionamos dez enfermos que apresentavam miocardiopatia alcoólica e os submetemos a minucioso exame neurológico, a dosagens plasmáticas de enzimas musculares, a eletroneuromiografia e a biópsia muscular com exame do fragmento Delas microscopias convencional e eletrônica. Dos dez pacientes, somente um apresentava fraqueza e atrofia proximal dos membros inferiores com alterações eletroneuromiográficas e histológicas musculares, caracterizando a forma clínica da miopatia crônica produzida pelo álcool. O exame eletromiográfico revelou-se normal em um paciente, com padrão do tipo miopático, em oito, e neuropático, em um enfermo. O estudo do tecido muscular, à microscopia óptica, mostrou-se normal somente em um paciente. Os outros nove apresentavam alterações caracterizadas por proliferação de núcleos subsarcolemais, atrofia de fibras, imagens de hialinização e vacuolização, perda da estriação de fibra muscular e atrofia em grupo. Na ultramicroscopia, um exame revelou-se normal. Os outros mostraram edema intracelular, dissociação de miofilamentos, alteração da linha Z, modificação de forma e aumento do número de mitocôndrias, espessamento do sarcolema, vacuolização e aumento dos grânulos de glicogênio. Concluímos haver íntima relação entre a miocardiopatia e a miopatia alcoólicas, sendo comum o acomentimento simultâneo destas duas estruturas.

Myocardial and skeletal muscle impairment caused by alcohol has been thoroughly studied. Nevertheless, the simultaneous involvement of those tissues by ethanol has not been broached in medical literature. We have studied ten patients undergoing alcoholic cardiomyopathy. They were subjected to a detailed neurological examination, muscle enzymes serum level determinations, electromyography, and muscle biopsy with analysis of the tissue by usual histological techniques and by electron microscopy. Only one of ten patients exhibited proximal weakness and atrophy of the lower limbs, the electromyographic and histological findings correlating with the clinical feature of the chronic muscle disease due to alcohol consumption. The electromyographic findings included muscle disease in eight patients, neuron disease in one patient and no changes at all in the tenth patient. In one patient only, the skeletal muscle proved normal when examined by conventional histological techniques. In the other nine patients there were several minimal changes, such as the proliferation of nuclei beneath the sarcolemma, atrophy of fibers, hyalinisation, vacuolation, loss of muscle fiber striae, and atrophy of groups of fibers. Electron microscopy demonstrated the following changes in nine patients: intracellular edema, dissociation of myofilaments, alteration of the Z line, changing in the shape and increase in the number of mitochondriae, thickening of sarcolemma, and vacuolation and increase of the glycogen granules. Since all patients exhibited skeletal muscle injury, we concluded that there is a close relation between alcoholic cardiomyopathy and skeletal muscle disease.