FUNDAMENTOS: Um subgrupo de células dérmicas relacionado a macrófagos expressa o fator pró-coagulante XIIIa enquanto outro subgrupo expressa o co-fator anticoagulante trombomodulina. Esses tipos celulares podem estar envolvidos em eventos de inflamação e reparo tecidual. OBJETIVOS: Investigar a participação de células dérmicas fator XIIIa+ e de células dérmicas trombomodulina+ (TM) no quadro histopatológico do granuloma anular que se caracteriza por necrobiose do colágeno e presença de infiltrado de macrófagos. MATERIAIS E MÉTODOS: O quadro histopatológico do granuloma anular observado em 23 fragmentos da pele obtida pela biópsia foi classificado de acordo com a presença de degeneração completa ou incompleta do colágeno e distribuição do infiltrado inflamatório. Dendrócitos dérmicos fator XIIIa+ e células dérmicas trombomodulina+ foram reconhecidos por meio de anticorpos próprios aplicados em protocolos de imuno-histoquímica; um marcador para macrófagos (CD68) também foi utilizado. Observou-se a distribuição dos subtipos celulares distintos, bem como realizou-se análise semiquantitativa. RESULTADOS: Dendrócitos fator XIIIa+ foram escassamente detectados, enquanto células trombomodulina+ e CD68+ representaram considerável proporção do infiltrado celular, observadas na posição periférica (arranjo em paliçada), entre fibras colágenas degeneradas ou mesmo difusamente distribuídas. Houve tendência de associação da semiquantificação alta de células trombomodulina+ com a semiquantificação baixa de dendrócitos fator XIIIa+ e com o tipo histológico II. Hiperplasia de dendrócitos dérmicos ao redor da lesão foi observada. CONCLUSÃO: A diferente distribuição tecidual de células fator XIIIa+ e TM+ pode refletir suas participações distintas e complementares no reparo do tecido dérmico e no processo evolutivo da lesão no granuloma anular.

BACKGROUND: A subgroup of macrophage related dermal cells expresses the pro-coagulation factor XIIIa, while others express the anti-coagulation cofactor thrombomodulin. These cells can be involved in inflammatory and reparative tissue events. OBJETIVES: We investigated the participation of factor XIIIa+ dermal cells and thrombomodulin+ (TM+) dermal cells in the histopathological picture of granuloma annulare which is characterized by collagen necrobiosis and macrophagic infiltrate. METHODS: The histopathological picture of granuloma annulare observed in 23 skin biopsies was classified according to presence of complete or incomplete collagen degeneration and distribution of dermal infiltrate. Factor XIIIa+ dermal dendrocytes and thrombomodulin+ dermal cells were recognized by specific antibodies applied in immunohistochemical protocols; a macrophage marker (CD68) was also used. Distribution of distinct cell subsets were observed and semiquantitative analysis performed. RESULTS: Factor XIIIa+ dendrocytes were rarely detected in the lesion while thrombomodulin+ and CD68+ cells represented a considerable part of cell infiltrate. They were seen at its periphery (palisade arrangement), among degenerated collagen or diffusely distributed. A tendency was noted for association between higher semiquantification of thrombomodulin+ cells and both lower semiquantification of FXIIIa+ dendrocytes and histological type II. Dermal dendrocyte hyperplasia around the lesion was detected. CONCLUSION: The different tissue distribution of the FXIIIa+ cells and TM+ cells could reflect their distinct and complementary roles in the recovery of dermal tissue and in the lesion evolutive process in granuloma annulare.