O objetivo deste trabalho foi avaliar emissões de NO e N2O até cinco dias após a primeira fertilização de cobertura com uréia em milho, em Latossolo Vermelho argiloso distrófico, sob plantio convencional e direto. A adubação de cobertura foi de 60 kg ha-1 de N. O experimento foi conduzido na Embrapa Cerrados, Planaltina, DF, com delineamento de blocos ao acaso, com três repetições, sendo o terceiro cultivo de milho, em rotação com soja. Os fluxos de NO e N2O foram medidos em câmaras de PVC instaladas em cada parcela. Houve emissão alta de NO imediatamente após (5,4 ng N cm-2 h-1) e no terceiro dia (4,8 ng N cm-2 h-1) após aplicação de uréia e irrigação. Um dia após fertilização, a emissão de NO reduziu-se a 1,9 ng N cm-2 h-1, e cinco dias depois, alcançou 1,2 ng N cm-2 h-1. Os fluxos de N2O ficaram abaixo do limite de detecção de 0,6 ng N cm-2 h-1. Não houve diferença significativa entre os plantios convencional e direto quanto à emissão dos óxidos de nitrogênio.

The objective of this work was to evaluate the NO and N2O emissions up to five days after the first nitrogen broadcasting fertilization with urea in a cornfield, in a Red Latosol, under conventional and no-tillage systems. The level of nitrogen broadcasting fertilization was of 60 kg ha-1. The experiment was conducted at Embrapa Cerrados, Planaltina, DF, Brazil, in a randomized block design, with three replications, beeing the third corn crop in rotation with soybean. NO and N2O fluxes were measured using PVC chambers installed in each plot. Higher NO fluxes were found immediately after (5.4 ng N cm-2 h-1) and three days (4.8 ng N cm-2 h-1) after N fertilization and irrigation. In the first day after fertilization, the NO emission decreased significantly to 1.9 ng N cm-2 h-1, and after five days, reached 1.2 ng N cm-2 h-1. N2O fluxes values were below the detection limit of 0.6 ng N cm-2 h-1. No significant differences in nitrogen oxides fluxes were found between plots under conventional and no-tillage systems.

A cetamina é uma droga anestésica desenvolvida em 1965 pelos laboratórios norte-americanos Parke & Davis, tendo como objetivo principal sua utilização em anestesias humanas e veterinárias. Entretanto, seu uso tornou-se constante entre os jovens, sendo consumida em festas como um potente alucinógeno. Já quanto a pesquisas laboratoriais, essa droga tem sido utilizada como modelo para induzir esquizofrenia em animais. Com o objetivo de realizar-se um estudo de revisão da cetamina como anestésico e potencial modelo de esquizofrenia, foi feita uma pesquisa bibliográfica na internet, utilizando programas de pesquisa científica (Pubmed, Medline e Lilacs), além de pesquisa em trabalhos relacionados ao assunto. A administração da cetamina no homem promove o bloqueio dos receptores glutamatérgicos ionotrópicos do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) e antagoniza os receptores de acetilcolina nicotínicos e muscarínicos, bem como os receptores monoaminérgicos e opióides. O bloqueio dos receptores glutamatérgicos promoverá um quadro sintomático semelhante ao de um paciente esquizofrênico. Além disso, a administração da cetamina durante a sinaptogênese pode lesar neurônios corticais, límbicos, talâmicos e estriatais, promovendo uma disfunção na neurotransmissão glutamatérgica e propiciando a manifestação de sintomas psicóticos na vida adulta. Entre esses sintomas, podemos citar o surgimento da esquizofrenia. Somando-se a isso, a droga proporciona uma série de efeitos sistêmicos, desde uma simples anestesia, passando pela sedação, depressão respiratória e até a morte.

Ketamine is an anesthetic agent developed in 1965 by Park & Davis laboratories to be used as a general anesthetic in humans and animals. However, its use became popular among young people and it's frequently available at parties to produce hallucination. In laboratorial researches, this drug has been used as a model of schizophrenia in animals. This work intend to realize a review article about ketamine as an anesthetic and potential schizophrenia model, through a bibliographic research in sites of scientific research, as Pubmed, Medline, and Lilacs and some papers related to this subject. Ketamine administration in humans produces a blockage at glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, antagonizes nicotinic and muscarinic acetylcholine receptors, as well as opioids and monoaminergic systems. The blockage of glutamatergic receptors induces symptoms very similar to the ones presented by schizophrenic patients. Besides this, ketamine administration during synaptogenesis can injury cortical, limbic, thalamic and striatal neurons, producing a dysfunction in glutamatergic neurotransmission, leading to manifestation of psychotic symptoms during adult life. Among these symptoms, we can mention the development of schizophrenia. The drug also produces systemic effects that go from a simple anesthesia, sedation, respiratory depression until to death.