Resumo Fundamento: A maioria dos estudos internacionais sobre epidemiologia da perda de consciência temporária (PCT) foi realizada há muitos anos. Não há dados sobre sua prevalência ao longo da vida na Rússia. Objetivo: Identificar a prevalência ao longo da vida e os supostos mecanismos da PCT em uma população russa urbana. Métodos: 1.796 indivíduos (540 homens 30,1% e 1.256 mulheres 69,9%) com idade entre 20 e 69 anos (idade média, 45,8 ± 11,9 anos) foram selecionados aleatoriamente e entrevistados no contexto de um estudo multicêntrico randomizado observacional. Resultados: A prevalência global de PCT na população estudada foi 23,3% (418/1.796), sendo a mais alta proporção (28%) observada na faixa etária de 40-49 anos. PCT foi significativamente mais comum nas mulheres (27,5% vs 13,5%). A idade média dos pacientes por ocasião do primeiro evento foi 16 (11; 23) anos, com 333 (85%) indivíduos experienciando o primeiro episódio de PCT antes dos 30 anos. O tempo médio após o primeiro episódio de PCT foi 27 (12; 47) anos. Os seguintes mecanismos de PCT foram determinados usando-se um questionário: síncope neuromediada (56,5%), síncope de origem arritmogênica (6,0%), PCT de origem não sincopal (1,4%), episódio único durante a vida (2,1%). A causa de PCT não foi identificada em 34% dos casos, sendo que 27 pacientes (6,5%) relataram história familiar de morte súbita, principalmente aqueles com PCT de suposta origem arritmogênica (24%). Conclusão: Nossos achados sugerem uma alta prevalência global de PCT em indivíduos com idade entre 20 e 69 anos. A causa mais comum de PCT é a síncope neuromediada. Esse dado sobre a epidemiologia pode contribuir para o desenvolvimento de abordagem custo-efetiva para PCT.

Abstract Background: Most international studies on epidemiology of transient loss of consciousness (TLC) were performed many years ago. There are no data about the lifetime prevalence of TLC in Russia. Objective: To identify the lifetime prevalence and presumed mechanisms of TLC in an urban Russian population. Methods: 1796 individuals (540 males [30.1%] and 1256 females [69.9%]) aged 20 to 69 years (mean age 45.8 ± 11.9 years) were randomly selected and interviewed within the framework of multicentre randomised observational trial. Results: The overall prevalence of TLC in the studied population was 23.3% (418/1796), with the highest proportion (28%) seen in 40-49 year age group. TLC was significantly more common in women than in men (27.5% vs 13.5%). The mean age of patients at the time of the first event was 16 (11; 23) years, with 333 (85%) individuals experiencing the first episode of TLC under 30 years. The average time after the first episode of TLC was 27 (12; 47) years. The following mechanisms of TLC were determined using the questionnaire: neurally-mediated syncope (56.5%), arrhythmogenic onset of syncope (6.0%), nonsyncopal origin of TLC (1.4%), single episode during lifetime (2.1%). Reasons for TLC remained unidentified in 34% cases. 27 persons (6.5%) reported a family history of sudden death, mainly patients with presumably arrhythmogenic origin (24%). Conclusion: Our findings suggest that the overall prevalence of TLC in individuals aged 20-69 years is high. The most common cause of TLC is neurally-mediated syncope. These data about the epidemiology can help to develop cost-effective management approaches to TLC.

Resistance phenomenon in M tuberculosis is mainly based on decreased permeability of the bacterial envelope and function of effluent pumps. The regulatory gene of the whiB7 transcription determines drug resistance in these bacteria. Increases in WhiB7 protein activity induce transcription of resistance genes leading to intrinsic multidrug resistance. The aim of this work was to evaluate the whiB7 gene sequence in susceptible, MDR and XDR clinical isolates of M tuberculosis in order to further design an inhibitor. Thirty-three clinical isolates of MTB identified as susceptible, MDR and XDR-TB were investigated by PCRfor sequencing of the entire promoter (429 bp), structural gene (279 bp) and the end of the upstream gene uvrD (265 bp). No differences were detected in the sequences of the structural gene in susceptible and MDR with XDR isolates and all of them terminated at TGA as stop codon. Examination of sequence profiles of the promoter part of whiB7 by several sets ofprimers proved that there were no differences between sequence ofsusceptible, MDR and XDR isolates by type strain (H37Rr). Furthermore, the structure of WhiB7 protein was studied in achieved sequences from clinical isolates. We found that the promoter and structural gene of whiB7 are highly conservative in clinical susceptible and resistant isolates. It is a key finding that would assist in the design ofan inhibitor for the WhiB7 protein in all clinical forms in further studies.

El fenómeno de resistencia en M tuberculosis se basa principalmente en la disminución de la permeabilidad de la envoltura bacterial y la función de las bombas efluentes. El gene regulador de la trascripción de whiB7 determina la resistencia al medicamento en estas bacterias. Los aumentos en la actividad de proteína de WhiB7 inducen la trascripción de genes de resistencia que llevan a la resistencia intrínseca de multimedicamentos. El objetivo de este trabajo fue evaluar la secuencia de genes de whiB7 en aislados clínicos susceptibles MDR y XDR de M tuberculosis para mejorar el diseño de un inhibidor. Treinta y tres aislados clínicos de MTB identificados como MDR y XDR-TB susceptibles, fueron investigados por PCR para la secuenciación del promotor entero (429 bp), el gene estructural (279 bp) y el extremo del uvrD gen arriba (265 bp). No se detectó diferencia alguna en las secuencias del gene estructural en aislados susceptibles, MDR y XDR, terminando todos ellos en TGA como codón de terminación. El examen de perfiles de la secuencia de la parte de promotor de whiB7 por varios conjuntos de iniciadores (primers), demostró que no había ninguna diferencia entre la secuencia de aislados susceptibles MDR y XDR por tipo de cepa (H37Rv). Además, la estructura de la proteína de WhiB7 se estudió en secuencias logradas de aislados clínicos. Se encontró que el promotor y el gene estructural whiB7 son muy conservadores en aislados clínicos susceptibles y resistentes. Se trata de un hallazgo clave que ayudaría a designar un inhibidor para la proteína WhiB7 en todas las formas de este patógeno en estudios ulteriores.