ABSTRACT Introduction: The objective of the study is to describe the clinical, pathological, virological and genetic characteristics of the immune response of patients diagnosed with SARS-CoV-2 infection and its relationship with the unfavorable course of the disease. Methods: Descriptive, relational, longitudinal and retrospective study based on the review of medical records, taking post-mortem tru-cut biopsies of the lung and liver, taking blood samples and naso-oropharyngeal swab or endotracheal tube aspirate. In the first phase, the biopsies will be processed and studied with conventional and immunohistochemical histology in the Pathological Anatomy service of the Carlos Seguín Escobedo National Hospital in Arequipa, Peru. Results: Advanced mean age, male sex, and the presence of comorbidities were predominant in deceased patients. Lung biopsies showed predominantly the exudative and partially proliferative phases of diffuse and focal alveolar damage, and acute organizational and fibrinoid pneumonia, associated primarily with intraalveolar macrophage hyperplasia with accumulation within the alveolar space-resembling desquamative pneumonia, as well as binucleated intraalveolar pneumocytes and atypical, with eosinophilic nucleoli (similar to virocytes) in some cases. In the vast majority of cases, intravascular fibrin deposits associated with the accumulation of inflammatory cells composed of neutrophils and monocytes, representing microthrombosis, were observed. Liver biopsies showed predominantly macrovesicular steatosis and in two cases microvesicular steatosis was observed. Additionally, varying degrees of necrosis and mild portal and lobular inflammation were observed. Conclusion: The clinical and pathological findings in this first report are consistent with previous publications and confirm the pattern of diffuse alveolar damage associated with aggregates of intraalveolar macrophages and microthrombosis in addition, macro and microvesicular hepatocytic steatosis, together with variable degrees of necrosis.
RESUMEN Introducción: El objetivo del estudio es describir las características clínicas, patológicas, virológicas y genéticas de la respuesta inmune de los pacientes diagnosticados con infección por SARS-CoV-2 y su relación con el curso desfavorable de la enfermedad. Métodos: Estudio descriptivo, relacional, longitudinal y retrospectivo basado en la revisión de historias clínicas, toma de biopsias tru-cut post-mortem de pulmón e hígado, toma de muestras de sangre e hisopado naso-orofaríngeo o de aspirado del tubo endotraqueal. En la primera fase las biopsias serán procesadas y estudiadas con histología convencional e inmunohistoquímica en el servicio de Anatomía Patológica del hospital Nacional Carlos Seguín Escobedo de Arequipa, Perú. Resultados: La edad media avanzada, el sexo masculino y la presencia de comorbilidades fue predominante en los pacientes fallecidos. Las biopsias pulmonares mostraron predominantemente las fases exudativa y parcialmente proliferativa del daño alveolar difuso y focal, y neumonía organizativa y fibrinoide aguda, asociada principalmente a una hiperplasia de macrófagos intraalveolares con acumulación dentro del espacio alveolar, semejando una neumonía descamativa, así como neumocitos intraalveolares binucleados y atípicos, con nucléolos eosinofílicos (semejante a virocitos) en algunos casos. En la gran mayoría de casos se observaron depósitos de fibrina intravascular asociada al acúmulo de células inflamatorias compuestas por neutrófilos y monocitos, representando microtrombosis. Las biopsias de hígado mostraron esteatosis predominantemente macrovesicular y en dos casos se observó esteatosis microvesicular. Adicionalmente, se observaron diversos grados de necrosis e inflamación portal y lobular leve. Conclusión: Los hallazgos clínicos y patológicos en este primer reporte son consistentes con publicaciones previas y confirman el patrón de daño alveolar difuso asociado a agregados de macrofagos intraalveolares y microtrombosis; ademas esteatosis macro y microvesicular hepatocitica, junto a grados variables de necrosis.