Na cirrose avançada, os vasodilatadores associados a uma resposta cardiaca inadequada diminuem a volemia, causando vasoconstrição das artérias renais e insuficiência renal em ate 40% destes doentes apos 5 anos de seguimento. Critérios diagnósticos do Síndrome Hepatorrenal (SHR): cirrose com ascite; creatinina sérica >1.5 mg/dL (persistente 2 dias apos suspensão de diuréticos e albumina); exclusão de choque, nefrotoxicos e doença renal parenquimatosa aguda. Classificação do SHR: tipo 1 (duplicação da creatinina inicial para >2.5 mg/dL em <2 semanas) e tipo 2 (agravamento mais lento e ligeiro da função renal). Recentemente, descreve-se ainda o SHR tipo 3, em doentes com SHR e patologia renal simultâneos. Sem tratamento, a sobrevida no SHR tipo 1 e aproximadamente 2 semanas e no SHR tipo 2 seis meses. O tratamento do SHR baseia-se na reversão da doença hepática de base / no transplante hepático (transplantes de fígado-rim reservam-se para doentes em dialise ha mais de 8 semanas). No entanto, com a terapêutica actualmente disponível, pode haver reversão do SHR sem transplante hepático. O SHR tipo 1 trata-se com vasoconstritores (principalmente terlipressina; se doente em Unidade de Cuidados Intensivos, a noradrenalina pode ser uma alternativa) e albumina. Espera-se reversão do SHR em aproximadamente metade dos doentes. Se a creatinina não diminuir e o doente tiver indicações clássicas para dialise, esta pode ser utilizada ate a recuperação hepatica / ao transplante. Os sistemas MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System) e o Prometheus devem ser considerados experimentais. O tratamento do SHR tipo 2 consiste em paracenteses evacuadoras periodicas com albumina. Se ineficazes, podem-se usar vasoconstritores. Como a disfunção renal e ligeira, a dialise nao esta indicada. O tratamento dos doentes em que a recuperação hepática / o transplante não são possíveis deve evitar futilidades.

In advanced cirrhosis, increased levels of vasodilators and impaired cardiac compensatory response decrease effective arterial blood volume, causing vasoconstriction of renal arteries and kidney failure in up to 40% of patients after 5 years of follow-up. Hepatorenal syndrome (HRS) diagnostic criteria are: cirrhosis with ascites; serum creatinine (SCr) > 1.5 mg/dL (with no improvement 2 days after diuretic withdrawal and albumin administration). Shock, nephrotoxics and acute parenchymal kidney disease must be excluded. The HRS is classified in: type 1, defined by a 100% increase in SCr to > 2.5 mg/dL in < 2 weeks, and type 2, with a slower and milder decrease in kidney function. Type 3 HRS is an emerging concept, referring to HRS in patients with coexistent kidney disease. Left untreated, average survival of type 1 HRS is 2 weeks whereas in type 2 it is 6 months. Treatment of HRS lies on reversal of the hepatic disease or liver transplantation (combined liver-kidney transplant may be appropriate for patients who have been on renal replacement therapy (RRT) for more than 8 weeks). However, with today’s available therapy, there may be reversibility of HRS without liver transplant. Type 1 HRS is treated with vasoconstrictors (mainly terlipressin; noradrenalin may be an alternative in patients in intensive care units) and albumin. Reversal of HRS occurs in about half of patients. If SCr does not decrease and patients have classic indications for dialysis, RRT can be used as a second-line treatment until liver recovery or transplant. MARS (molecular readsorbent recirculating systems) and Prometheus systems should be considered experimental. Type 2 HRS treatment is based on repeated large-volume paracentesis and albumin administration. If ineffective, vasconstrictors are used. Since renal impairment is mild, RRT is not indicated. If liver recovery/transplant are unfeasible, patient’s treatment should avoid futilities.