RESUMO: Cobre é um micromineral essencial, que quando em excesso induz necrose hepática, crise hemolítica, nefrose hemoglobínurica e morte em bovinos. As intoxicações, apesar de incomuns nessa espécie, ocorrem devido a suplementação exacerbada de cobre, pela deficiência de microminerais antagonistas ou secundária a lesão hepática prévia. Relata-se um surto de intoxicação crônica por cobre em bovinos semiconfinados após suplementação com 50mg/kg de cobre em matéria seca. Os bovinos manifestaram sinais clínicos caracterizados por anorexia, incoordenação motora, perda de equilíbrio, icterícia, urina acastanhada ou negra, diarreia e morte ou foram encontrados mortos, após 10 a 302 dias do início de consumo. De 35 bovinos que morreram 20 foram submetidos à necropsia sendo achada frequente icterícia, fígado aumentado e com padrão lobular evidente, rins pretos e bexiga urinária repleta de conteúdo acastanhado a enegrecida. Microscopicamente, no fígado havia degeneração vacuolar e ou necrose coagulativa hepatocelular zonal, centrolobular ou paracentral, além de degeneração vacuolar com corpúsculos de Councilman, colestase, fibrose periascinar leve, e inflamação de discreta a moderada. Nos rins havia degeneração e necrose do epitélio tubular assim como cilindros de hemoglobina intratubulares. Os níveis de cobre no fígado e rim foram de 5.901,24 a 28.373,14μmol/kg e 303,72 a 14.021μmol/kg respectivamente. A suplementação nutricional excessiva com cobre pode causar doença hemolítica com icterícia, hemoglobinúria e morte de bovinos mantidos em sistema de semiconfinamento.

ABSTRACT: Copper is an essential micromineral in animal feed; however, when consumed in excess, it can cause liver necrosis, hemolytic crisis, hemoglobinuric nephrosis and death in cattle. Although uncommon in this species, copper poisoning occurs as a result of exacerbated supplementation, deficiency of antagonist microminerals, or previous liver lesions. An outbreak of chronic copper poisoning is reported in semi-confined cattle after supplementation with 50 mg/Kg of dry matter copper. The cattle showed clinical signs characterized by anorexia, motor incoordination, loss of balance, jaundice, brownish or black urine, diarrhea and death, or were found dead, 10 to 302 days after consumption. Of the 35 cattle that died, 20 underwent necropsy, whose frequent findings were jaundice, enlarged liver with evident lobular pattern, black kidneys, and urinary bladder with brownish to blackish content. Microscopically, the liver showed vacuolar degeneration and/or zonal hepatocellular centrilobular or paracentral coagulative necrosis, in addition to cholestasis, mild periacinal fibrosis, apoptotic bodies, and mild to moderate mononuclear inflammation. Degeneration and necrosis of the tubular epithelium and intratubular hemoglobin cylinders were observed in the kidneys. Copper levels in the liver and kidneys ranged from 5,901.24 to 28,373.14 μmol/kg and from 303.72 to 14,021 μmol/kg, respectively. In conclusion, copper poisoning due to excessive nutritional supplementation is an important cause of jaundice, hemoglobinuria, and death in semi-confined cattle.

RESUMO: Bócio é o aumento não inflamatório e não neoplásico da glândula tireoide em animais adultos e recém-nascidos. Uma das principais causas envolvidas é a deficiência nutricional de iodo. Relata-se neste trabalho, a ocorrência de três surtos de bócio em bovinos. Na primeira propriedade (Propriedade A), 60 bezerros foram afetados, sendo que 20 morreram logo após o nascimento, 30 recuperaram-se e 10 permaneceram doentes e tiveram remissão dos sinais apenas após tratamento parenteral com iodo. Na segunda propriedade (Propriedade B) uma vaca e seu feto foram acometidos e na terceira (Propriedade C) dois bezerros foram afetados. Os principais sinais clínicos observados nos bezerros foram aumento de volume bilateral na região cervical ventral, emagrecimento, dificuldade respiratória, hipotricose e desenvolvimento corpóreo retardado. Na propriedade A foi relatada ainda a ocorrência de abortamentos. Macroscopicamente, os bezerros e o feto apresentavam tireoide aumentada, vermelho-escura, com vascularização evidente e edema subcutâneo cervical. No surto dois também foi observado, à necropsia, aumento de volume da glândula tireoide da vaca. Microscopicamente, a tiroide dos bezerros e do feto apresentava folículos tireoidianos hiperplásicos, heterogêneos, destituídos de coloide e com interstício acentuadamente vascularizado. A tireoide da vaca era semelhante à dos bezerros, no entanto, possuía quantidade maior de coloide. Em todos os casos a suplementação mineral era realizada por meio da mistura de sal mineral com sal branco. Na Propriedade A o sal branco era não iodado e misturado em partes iguais com o sal mineral. Na Propriedade B o sal também era misturado a um sal branco não iodado na proporção e 1:2, respectivamente. Na Propriedade C o sal mineral e o sal branco não iodado eram ofertados em cochos separados no campo e, segundo relato do proprietário, os animais priorizavam o consumo do sal branco. Em todas as propriedades acompanhadas foi recomendada a interrupção da adição de sal branco na mistura mineral e a administração de iodo aos bezerros acometidos. Após essas medidas não foram observados novos casos nas propriedades. Apesar de ser uma enfermidade bem conhecida, ainda são poucos os relatados de casos de bócios em bovinos no Brasil. Além disso, pouco se sabe sobre as reais deficiências minerais de cada região, e que simples orientações de manejo nutricional ainda são necessárias.

ABSTRACT: Goiter is a non-inflammatory and non-neoplastic enlargement of the thyroid gland in adults and neonates. One of the main causes involved is the nutritional deficiency of iodine. In this study three outbreaks of goiter in cattle are reported. In the first outbreak (Farm A) 60 calves were affected, of which 20 died soon after birth, 30 recovered and 10 remained sick. In the second outbreak (Farm B) a cow and its fetus were affected and in the third outbreak (Farm C) two calves were affected. The main clinical signs observed were bilaterally enlarged thyroid glands, weight loss, respiratory distress, hypotrichosis and myxedema. Additionally in the Farm A abortions were reported. Macroscopically the thyroid of the calves and fetus was enlarged, dark red with evident vascularization and cervical subcutaneous edema. In the Farm B the cow showed enlarged thyroid gland as well. Microscopically the calves and the fetus had hyperplastic and heterogeneous thyroid follicles with absence of colloid and vascularized interstitium. The thyroid of the cow was also hyperplastic, but had higher amount of colloid. In all outbreaks the mineral supplementation was performed by mixing non-iodized white salt with the mineral mixture. On the property A the white salt was non-iodized and mixed in equal parts with the mineral salt. At property B the salt was also mixed to a non-iodized white salt in ratio and 1:2, respectively. In the property C, mineral salt and non-iodized white salt were offered in separate troughs in the field, and according to the owner’s report the animals prioritized the consumption of white salt. In all the monitored properties it was recommended to stop the addition of white salt in the mineral mixture and the administration of iodine to the affected calves. After these measurements no new cases were observed in the properties. Despite being a well-known disease, there are still few reported cases of goiter in cattle in Brazil. Moreover, little is known about the actual mineral deficiencies of each region, and that simple nutritional management guidelines are still needed.