A lesão de isquemia e reperfusão hepáticas que ocorre no transplante de fígado não está completamente elucidada. Vários modelos experimentais com objetivo de estudos fisiopatológico e de modulação farmacológica desta condição têm sido propostos. Um desses modelos, proposto para cães, compreende a isquemia de 30% da massa hepática com descompressão portal translobar através dos restantes 70% de parênquima hepático. No presente trabalho, 10 cães foram submetidos à desvascularização de uma maior massa hepática (70%), seguida de reperfusão, com descompressão venosa esplâncnica através dos lobos caudado e lateral direito (30%) (Grupo Teste), durante o período de isquemia. Dez outros cães foram submetidos à operação simulada (Grupo Controle). Os resultados indicaram com um grau de confiança de 95% que: 1. Durante o período de isquemia verificou-se estabilização da PAM e da PVC, elevação da pressão portal (PP) semelhante à desenvolvida com o uso de "bypass", diminuição significativa da temperatura corporal(TC) sem atingir níveis médios aquém de 36oC, ausência de acidose metabólica ou aumento dos níveis de enzimas (AST, ALT e DL), presença de necrose hepática (NH) e queda do conteúdo de glicogênio hepático (CGH); 2. Após a reperfusão do fígado constatou-se queda da PAM, ausência de diferenças significativas de PVC , permanência de níveis elevados de PP, decréscimo da TC, presença de acidose metabólica (¯ pH, ¯ DB), aumento significativo e progressivo de aminotransferases (AST, ALT), desidrogenase láctica (DL) e necrose hepática (NH), bem como declínio progressivo do conteúdo de glicogênio hepático (CGH). Os resultados sugerem que o modelo proposto pode ser útil para estudos de fisiopatologia e de modulação farmacológica da lesão de isquemia e reperfusão do fígado, utilizando uma maior massa hepática.

Hepatic ischaemia and reperfusion injury, as seen during hepatic transplantation, has not been completely understood. Several experimental models have been proposed for studies on pathophysiology and modulation of such condition. Recently, in dogs, partial hepatic devascularization (30%) with splancnic venous decompression using translobar venous route of intact lobes (70%) has been proposed. Inthe present paper , a larger hepatic mass (70%) has been devascularized in 10 dogs submitted to splancnic venous decompression through caudate and right lateral lobes (30%), during the ischaemic period( Test Group), followed by reperfusion. Ten others animals were submitted to a sham operation( Control Group). The results indicated, with a confidence level of 95% that: 1. During the period of ischaemia it was demonstrated maintenance of MAP and CVP levels, elevation of PP values similar to that seen with bypass, core temperature (CT) decrease that never reached limits under the mean value of 36oC, absence of metabolic acidosis or elevation of enzyme levels (AST, ALT and DL), occurrence of hepatic necrosis (HN) and fall in hepatic glycogen content (HGC); 2. After reperfusion, reduced values of MAP, absence of significant differences in CVP levels, persistent elevations of PP, progressive decreases in CT levels, presence of metabolic acidosis (¯ pH, ¯ DB), progressive elevations of aminotranspherases (AST, ALT) , lactic dehidrogenase (LD) and hepatic necrosis (HN), and progressive decline of hepatic glycogen content (HGC) were verified. These results suggest that the proposed model may be useful for studies on pathophysiology and pharmacologic modulation of liver ischaemia and reperfusion injury , using a larger hepatic mass.