INTRODUÇÃO: A sepse é uma síndrome complexa causada pela resposta inflamatória sistêmica descontrolada. As citocinas inflamatórias representam papel central na patogênese do choque séptico. Têm sido testadas estratégias terapêuticas a fim de modular a geração ou a função excessiva de mediadores na sepse. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi investigar o efeito terapêutico da N-acetilcisteína (NAC) e sua associação com a frutose-1,6-bisfosfato (FBP) sobre a proliferação de linfócitos T e a geração de interleucina-1β (IL-1β) e proteína quimiotática de monócitos 1 (MCP-1) em cultura celular. MATERIAL E MÉTODOS: Foram isoladas células mononucleares de sangue periférico de indivíduos saudáveis. Os linfócitos T foram estimulados por 96 horas com fitohemaglutinina e submetidos a diferentes concentrações de NAC ou NAC associada à FBP (1,25 mM). RESULTADOS: O tratamento com NAC (10 e 15 mM) ou NAC (15 mM) associado à FBP reduziu a proliferação celular. Os níveis de IL-1β aumentaram com a presença de NAC (15 mM) e NAC + FBP. A concentração de MCP-1 mostrou-se reduzida apenas no grupo tratado com NAC associada à FBP. CONCLUSÃO: Os resultados sugerem que tanto a NAC quanto a NAC associada à FBP são capazes de inibir a proliferação celular, atuando como potentes agentes imunomoduladores, sugerindo seu uso em doenças inflamatórias.

INTRODUCTION: Sepsis is a complex syndrome caused by an uncontrolled systemic inflammatory response. Inflammatory cytokines play a pivotal role in septic shock pathogenesis. Therapeutic strategies have been tested in order to modulate the excessive generation or function of sepsis mediators. OBJECTIVE: The objective of the present study was to investigate the therapeutic effect of N-acetylcysteine (NAC) and its association with fructose-1,6-bisphosphate (FBP) on T-lymphocytes proliferation, interleukin-1β (IL-1β) and monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) levels. MATERIAL AND METHODS: Peripheral blood mononuclear cell samples were isolated from healthy individuals. T-lymphocytes were stimulated with phytohemagglutinin for 96 hours and submitted to different concentrations of NAC or NAC associated with FBP. RESULTS: NAC (10 and 15 mM) and NAC (15 mM) associated with FBP reduced T-lymphocytes proliferation. IL-1β levels rose in the presence of both NAC (15 mM) and NAC with FBP (1.25 mM). MCP-1 levels were reduced only by NAC (15 mM) associated with FBP (1.25 mM). CONCLUSION: The results suggest that both NAC itself and NAC associated with FBP inhibit cellular proliferation, acting as potent immunomodulatory agents, which corroborates its use in the treatment of inflammatory diseases.