Resumo Desde a descoberta do vírus Zika (VZIK) em 1947 em Uganda, na África, até sua chegada na América do Sul, não se tinha notícia de que ele seria capaz de comprometer a vida reprodutiva emhumanos de forma tão severa.Hoje, sabe-se que os danos sobre o sistema nervoso central são múltiplos, e a microcefalia é considerada a ponta do iceberg, visto que na realidade ela representa o epílogo de um processo devastador desta infecção sobre o sistema nervoso central do embrião e do feto. Em decorrência da agressão do sistema nervoso central pelo VZIK, esta infecção pode provocar artrogripose, disfagia, surdez e comprometimento visual. Todas estas alterações, de gravidade variável, direta ou indiretamente comprometem a vida futura dessas crianças, já sendo considerada uma síndrome congênita ligada aoVZIK. Uma das principais dificuldades na abordagemdessa infecção é relativa ao diagnóstico. Considerando a parte clínica, observa-se que ela apresenta manifestações comuns às infecções pelos vírus da dengue e da febre chikungunya, variando apenasemsuas intensidades subjetivas. As variáveis clínicas mais frequentes são o exantema, febrícula, conjuntivite não purulenta e artralgia. No tocante aos recursos laboratoriais, também existem limitações ao diagnóstico subsidiário. As provas de biologia molecular se fundamentam na reação em cadeia da polimerase (RCP) com ação da transcriptase reversa (TT), visto que o VZIK é umvírus ácido ribonucleico (ARN). ATRRCP apresenta positividade sérica ou plasmática por um período curto de tempo, não ultrapassando cinco dias após início dos sinais e sintomas. Esta pesquisa do VZIK na urina fica positiva por período mais prolongado, chegando a 14 dias. Ainda não existem técnicas seguras para diagnóstico sorológico dessa infecção. Não havendo complicações (meningoencefalite ou síndrome de Guillain-Barré), dificilmente são necessários mais exames complementares para avaliar o comprometimento sistêmico.No entanto, são necessáriasprovaspara descartar as outras infecções que causam exantema, como dengue, chikungunya, sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola e herpes. Sabe-se que não existe terapia antiviral específica contra o VZIK, e a abordagem terapêutica de gestantes portadoras da infecção limita-se ao uso de antitérmicos e analgésicos. Orienta-se evitar anti-inflamatórios até que o diagnóstico de dengue seja descartado. Sobre a condução do pré-natal, não há necessidade de modificar o cronograma de consultas pré-natais para gestantes que foram infectadas pelo VZIK, mas é necessária a garantia de três exames ecográficos durante a gravidez para gestantes de baixo risco, emensais para a gestante cominfecção confirmada pelo VZIK. Avia de parto é vaginal, e está liberado o aleitamento natural.

Abstract From the discovery of the Zika virus (ZIKV) in 1947 in Uganda (Africa), until its arrival in South America, it was not known that it would affect human reproductive life so severely. Today, damagetothe central nervous system is known to be multiple, and microcephaly is considered the tip of the iceberg. Microcephaly actually represents the epilogue of this infection’s devastating process on the central nervous system of embryos and fetuses. As a result of central nervous system aggression by the ZIKV, this infection brings the possibility of arthrogryposis, dysphagia, deafness and visual impairment. All of these changes of varying severity directly or indirectly compromise the future life of these children, and are already considered a congenital syndrome linked to the ZIKV. Diagnosis is one of the main difficulties in the approach of this infection. Considering the clinical part, it has manifestations common to infections by the dengue virus and the chikungunya fever, varying only in subjective intensities. The most frequent clinical variables are rash, febrile state, non-purulent conjunctivitis and arthralgia, among others. In terms of laboratory resources, there are also limitations to the subsidiary diagnosis. Molecular biology tests are based on polymerase chain reaction (PCR)with reverse transcriptase (RT) action, since the ZIKV is a ribonucleic acid (RNA) virus. The RT-PCR shows serum or plasma positivity for a short period of time, no more than five days after the onset of the signs and symptoms. The ZIKVurine test is positive for a longer period, up to 14 days. There are still no reliable techniques for the serological diagnosis of this infection. If there are no complications (meningoencephalitis or Guillain-Barré syndrome), further examination is unnecessary to assess systemic impairment. However, evidence is needed to rule out other infections that also cause rashes, such as dengue, chikungunya, syphilis, toxoplasmosis, cytomegalovirus, rubella, and herpes. There is no specific antiviral therapy against ZIKV, and the therapeutic approach to infected pregnant women is limited to the use of antipyretics and analgesics. Anti-inflammatory drugs should be avoided until the diagnosis of dengue is discarded. There is no need to modify the schedule of prenatal visits for pregnant women infected by ZIKV, but it is necessary to guarantee three ultrasound examinations during pregnancy for low-risk pregnancies, and monthly for pregnant women with confirmed ZIKV infection. Vaginal delivery and natural breastfeeding are advised.

Justificativa: Sabe-se, de longa data, que infecções dento-gengivais podem ter repercussões orgânicas a distância. Recentemente, foi sugerido que a doença periodontal na gravidez seja uma causa determinante de baixo peso ao nascer. Objetivo: Avaliar a influência da doença periodontal na gravidez sobre o peso de nascimento dos recém-nascidos. Pacientes e Métodos: Mães de recém-nascidos (RNs) com peso < 2500 gramas foram selecionadas na forma de amostra de conveniência (Grupo I - GI; n=13). Para cada mãe do GI, era selecionada, como controle, a mãe do próximo recém-nascido (RN) a termo, com peso > 2500 g (Grupo II - GII; n=13). As mães eram examinadas por um periodontista não informado do peso da criança, o qual utilizou uma sonda milimetrada para medir a perda de inserção do osso alveolar. Os índices de extensão (IE) e severidade (IS) da doença periodontal foram determinados usando-se as fórmulas descritas por Carlos et al. Resultados: Ambos os grupos de mães eram similares no que se refere a idade, paridade, raça, estatura, nutrição, tabagismo, uso de álcool, situação socioeconômica, pré-natal, rotura prematura de membranas, corioamnionite, bacteriúria, placenta prévia, descolamento de placenta, hipertensão prévia, pré-eclampsia e cardiopatia. As características dos recém-nascidos eram as seguintes: peso ao nascer - GI = 1804+675 g x GII = 3030 ± 516 g; idade gestacional (DUM) - GI = 33 ± 5 sem. x GII = 39 ± 2 sem.; tempo em UTI - GI = 128 dias x GII = 0 dias. O IE médio foi de GI = 89,788 ± 18,355 x GII = 72,420 ± 20,717; P =0,033. O IS médio foi de GI = 1,377 ± 0,626 x GII = 0,754 ± 0,413; (“Odds ratio” - OR = 18,3; IC95%: 2,5 a 133,3; P =0,006). Após ajuste para diversos fatores de risco para baixo peso incluindo fumo, estatura materna, bacteriúria e hipertensão prévia, o OR do IS caiu para 7,2 (0,4 a 125,4; P =0,176). Conclusões: A análise multivariada mostrou uma forte associação entre doença periodontal, marcada pelo escore IS, e baixo peso ao nascer. Os dados sugerem a possibilidade de que a doença periodontal na gravidez seja um fator de risco para o nascimento com baixo peso.

Introduction: It is known for a long time that tooth and gingival infections may have long distance organic repercussions. Recently, it has been suggested that periodontal disease in pregnancy could be a cause of low weight at birth. Objective: To evaluate the influence of periodontal disease in pregnancy on the birth weight of the newborn infants. Patients and Methods: Mothers who gave birth to low-birth-weight infants were randomly selected (Group 1 - G1; n=13). Immediately after inclusion of each mother in group 1, the mother of the next term newborn with birth weight of > 2,500 g (Group 2 - G2; n=13) was included as control. Mothers were examined by a periodontist who was not informed of the group the child belonged to. A probe was used to measure attachment loss of the alveolar bone. The extension index (EI) and severity index (SI) of the periodontal disease were determined. Results: Both groups of mothers were similar in terms of maternal age, parity, color of skin, height, nutrition, smoking, drinking, socioeconomic status, prenatal examinations, premature rupture of membranes, chorioamnionitis, bacteriuria, placenta previa , abruptio placentae, previous hypertensive disease, preeclampsia, and heart disease. The characteristics of the newborns were: birth weight - G1 = 1,804 ± 675 g x G2 = 3,030 ± 516 g; gestational age - G1 = 33 ± 5 weeks x G2 = 39 ± 2 weeks; length of stay in the neonatal intensive care unit (NICU) - G1 = 128 days x G2 = 0 days. Average EI: G1 = 89.788 ± 18.355 x G2 = 72.420 ± 20.717; p=0.033. Average SI: G1 = 1.377 ± 0.626 x G2 = 0.754 ± 0.413 (OR=18.3; CI95%: 2.5-133.3; p = 0.006). After adjustment for risk factors for low birth weight, such as smoking, maternal height, bacteriuria, and previous hypertension, the odds ratio for SI dropped to 7.2 (CI95% = 0.4-125.4; P = 0.176). Conclusion: The multivariate analysis indicated a marked association between periodontal disease measured by SI score and low birth weight. Our data suggested that periodontal disease during pregnancy may be a risk factor for low weight at birth.