Abstract Objective: The authors investigated changes in vascular reactivity in rats following pilocarpine-induced status epilepticus. Method: Male Wistar rats weighing between 250g and 300g were used. Status epilepticus was induced using 385 mg/kg i.p. pilocarpine. After 40 days the thoracic aorta was dissected and divided into 4 mm rings and the vascular smooth muscle reactivity to phenylephrine was evaluated. Results: Epilepsy decreased the contractile responses of the aortic rings to phenylephrine (0.1 nM–300 mM). To investigate if this reduction was induced by increasing NO production with/or hydrogen peroxide L-NAME and Catalase were used. L-NAME (N-nitro-L arginine methyl ester) increased vascular reactivity but the contractile response to phenylephrine increased in the epileptic group. Catalase administration decreased the contractile responses only in the rings of rats with epilepsy. Conclusions: Our findings demonstrated for the first time that epilepsy is capable of causing a reduction of vascular reactivity in rat aortas. These results suggest that vascular reactivity reduction is associated with increased production of Nitric Oxide (NO) as an organic attempt to avoid hypertension produced by excessive sympathetic activation.

Abstract Introduction: Heart preservation benefits cardiac performance after operations decreasing morbidity but the contribution of the vascular reactivity has been neglected. Objective: We evaluated whether cardioprotective solutions, Krebs-Henseleit (KH), Bretschneider-HTK (BHTK), St. Thomas No. 1 (STH-1), and Celsior (CEL), affect vascular reactivity. Methods: Aortic rings from Wistar rats were used in two protocols. First, the rings were exposed to BHTK, STH-1 or CEL for 1 hour of hypoxia at 37 °C. Second, the rings were exposed to 10 °C or 20 °C for 1 hour under hypoxia. After treatment, the rings were immersed in KH at 37 °C, endothelial integrity was tested and concentration-response curves to phenylephrine were performed. Results: In the first protocol, the solutions did not damage the endothelium; CEL and BHTK reduced KCl-induced contractions but not STH-1; only CEL and BHTK reduced vascular reactivity; there was a positive correlation between Rmax and KCl concentration. At 20 °C, 1 hour under hypoxia, the solutions produced similar KCl-induced contractions without endothelial damage. CEL, BHTK and STH-1 decreased vascular reactivity. At 10 °C, STH-1 increased reactivity but CEL and BHTK decreased. After 1 hour under hypoxia in CEL or BHTK solutions, reactivity was similar at different temperatures. At 20 °C, endothelial damage after exposure to STH-1 produced more vasoconstriction than CEL and BHTK. However, at 10 °C, endothelial damage after CEL and BHTK exposure elicited more vasoconstriction while STH-1 showed a small vasoconstrictor response, suggesting endothelial damage. Conclusion: STH-1 decreased reactivity at 20 °C and increased at 10 °C. CEL promoted greater endothelial modulation at 10 °C than at 20 °C, while STH-1 promoted higher modulation at 20 °C than at 10 °C. Vascular tone was reduced by CEL and BHTK exposure, also depending on the KCl concentration.

Resumo Fundamento: Os efeitos deletérios do mercúrio estão associados ao risco cardiovascular aumentado. Objetivo: Determinar se a exposição crônica ao mercúrio inorgânico aumenta a atividade da enzima conversora de angiotensina e sua relação com o estresse oxidativo em vários órgãos e tecidos. Métodos: Estudamos ratos Wistar e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) (3 meses de idade) expostos ou não a HgCl2 por 30 dias. Ao final do tratamento, investigamos: alterações de peso, parâmetros hemodinâmicos, atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) e estresse oxidativo no coração, aorta, pulmão, cérebro e rim de animais hipertensos comparados a animais normotensos. Um valor de p < 0,05 foi considerado significativo. Resultados: A exposição crônica ao HgCl2 não afetou o ganho de peso em nenhum dos grupos. A pressão arterial sistólica, medida semanalmente, não aumentou em ratos Wistar, mas mostrou um pequeno aumento nos ratos SHR. Também observamos aumentos na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e na atividade da ECA no plasma e no coração de ratos normotensos. No grupo SHR + Hg, a atividade da ECA aumentou no plasma, mas diminuiu no rim, pulmão, coração, cérebro e aorta. O estresse oxidativo foi avaliado indiretamente pela produção de MDA, que aumentou nos ratos tratados com Hg tanto no plasma quanto no coração. No grupo SHR + Hg, o MDA aumentou no coração e na aorta e diminuiu nos pulmões e no cérebro. Conclusão: Estes resultados sugerem que a exposição crônica ao mercúrio inorgânico agrava a hipertensão e produz mudanças mais expressivas na atividade da ECA e no estresse oxidativo em SHRs. Essa exposição afeta o sistema cardiovascular, representando um fator de risco para o desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares em ratos normotensos e para piorar riscos pré-existentes para hipertensão.

Abstract Background: Mercury’s deleterious effects are associated with increased cardiovascular risk. Objective: To determine whether chronic exposure to inorganic mercury increases the activity of angiotensin-converting enzyme and its relationship with oxidative stress in several organs and tissues. Methods: We studied male Wistar and spontaneously hypertensive rats (SHR) (3-month-old) exposed or not to HgCl2 for 30 days. At the end of treatment, we investigated the following: changes in body weight, hemodynamic parameters, angiotensin-converting enzyme (ACE) activity and oxidative stress in the heart, aorta, lung, brain and kidney in hypertensive compared to normotensive animals. A value of p < 0.05 was considered significant. Results: Chronic exposure to HgCl2 did not affect weight gain in either group. Systolic blood pressure, measured weekly, did not increase in Wistar rats but showed a small increase in SHR rats. We also observed increases in left ventricular end-diastolic pressure and ACE activity in the plasma and hearts of normotensive rats. In the SHR+Hg group, ACE activity increased in plasma but decreased in kidney, lung, heart, brain and aorta. Oxidative stress was assessed indirectly by malondialdehyde (MDA) production, which increased in Hg-treated rats in both plasma and heart. In the SHR+Hg group, MDA increased in heart and aorta and decreased in lungs and brain. Conclusion: These results suggest that chronic exposure to inorganic mercury aggravates hypertension and produces more expressive changes in ACE activity and oxidative stress in SHRs. Such exposure affects the cardiovascular system, representing a risk factor for the development of cardiovascular disorders in normotensive rats and worsening of pre-existing risks for hypertension.

Resumo Fundamento: O exercício físico é uma importante ferramenta para o aprimoramento da função endotelial. Objetivo: Avaliar os efeitos do exercício dinâmico resistido agudo na função endotelial de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Métodos: Após 10 minutos de exercício, a aorta foi removida para avaliação da expressão de óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), óxido nítrico sintase endotelial fosforilada (p-eNOS1177) e óxido nítrico sintase endotelial induzível (iNOS), e para a construção de curvas concentração-resposta de acetilcolina (ACT) e fenilefrina (FEN). O protocolo FEN foi também realizado com lesão endotelial e antes e depois da administração de N-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) e indometacina. A resposta máxima (Emax) e a sensibilidade (EC50) a esses fármacos foram avaliadas. Resultados: Houve aumento do relaxamento induzido por ACT nos anéis aórticos dos ratos exercitados (Ex) (Emax = -80 ± 4,6%; p < 0,05) quando comparado àquele dos controles (Ct) (Emax = -50 ± 6,8%). A Emax à FEN diminuiu após exercício (95 ± 7,9%; p < 0,05) quando comparada àquela dos controles (120 ± 4,2%). Tal resposta foi abolida após administração de L-NAME ou lesão endotelial. Na presença de indometacina, a reatividade dos anéis aórticos à FEN diminuiu nos dois grupos (EC50= Ex -5,9 ± 0,14 vs. Ct -6,6 ± 0,33 log µM; p < 0,05/ Emax = Ex 9,5 ± 2,9 vs. Ct 17 ± 6,2%; p < 0,05). O exercício não alterou a expressão de eNOS e de iNOS, mas aumentou o nível de p-eNOS. Conclusão: Uma única sessão de exercício resistido melhora a função endotelial em ratos hipertensos. Essa resposta parece ser mediada por elevação da produção de NO através de ativação de eNOS.

Abstract Background: Physical exercise is an important tool for the improvement of endothelial function. Objective: To assess the effects of acute dynamic resistance exercise on the endothelial function of spontaneously hypertensive rats (SHR). Methods: Ten minutes after exercise, the aorta was removed to evaluate the expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS), phosphorylated endothelial nitric oxide synthase (p-eNOS1177) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) and to generate concentration-response curves to acetylcholine (ACh) and to phenylephrine (PHE). The PHE protocol was also performed with damaged endothelium and before and after NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and indomethacin administration. The maximal response (Emax) and the sensitivity (EC50) to these drugs were evaluated. Results: ACh-induced relaxation increased in the aortic rings of exercised (Ex) rats (Emax= -80 ± 4.6%, p < 0.05) when compared to those of controls (Ct) (Emax = -50 ± 6.8%). The Emax to PHE was decreased following exercise conditions (95 ± 7.9%, p < 0.05) when compared to control conditions (120 ± 4.2%). This response was abolished after L-NAME administration or endothelial damage. In the presence of indomethacin, the aortic rings' reactivity to PHE was decreased in both groups (EC50= Ex -5.9 ± 0.14 vs. Ct -6.6 ± 0.33 log µM, p < 0.05 / Emax = Ex 9.5 ± 2.9 vs. Ct 17 ± 6.2%, p < 0.05). Exercise did not alter the expression of eNOS and iNOS, but increased the level of p-eNOS. Conclusion: A single resistance exercise session improves endothelial function in hypertensive rats. This response seems to be mediated by increased NO production through eNOS activation.

INTRODUÇÃO: Existe crescente necessidade de aprimorar a proteção miocárdica, para melhor desempenho das operações cardíacas e diminuição da morbimortalidade. Portanto, o objetivo deste estudo foi comparar a eficácia da proteção miocárdica usando tanto solução cristaloide tipo intracelular como extracelular quanto ao desempenho do sistema de condução elétrica, contratilidade do ventrículo esquerdo e edema, após parada isquêmica e posterior reperfusão. MÉTODOS: Corações isolados de ratos Wistar foram montados em Langendorff e aleatoriamente divididos em quatro grupos. de acordo com as soluções cardioprotetoras utilizadas Krebs-Henseleit-Buffer (KHB), Bretschneider-HTK (HTK), St. Thomas-1(STH-1) e Celsior (CEL). Após a estabilização com KHB a 37ºC, valores basais (controle) foram coletados para frequência cardíaca (FC), pressão sistólica do ventrículo esquerdo (PSVE), derivada máxima de aumento da pressão ventricular esquerda (+dP/dt), derivada máxima de queda da pressão ventricular esquerda (-dP/dt) e fluxo coronariano (FCo). Os corações foram então perfundidos a 10ºC por 5 min e mantidos por 2 h em isquemia estática a 20ºC em cada solução cardioprotetora. Avaliação dos dados foi por análise de variância inteiramente casualizados em One-Way ANOVA e teste de Tukey para comparações múltiplas. O nível de significância estatística escolhido foi P<0,05. RESULTADOS: Houve recuperação da FC com todas as soluções utilizadas. A avaliação da contratilidade ventricular esquerda (PSVE, +dP/dt e -dP/dt) demonstrou que o tratamento com a solução CEL foi melhor em comparação às outras soluções. Ao analisar o CF, a solução HTK indicou melhor proteção contra edema. CONCLUSÃO: Apesar das soluções cristaloides cardioprotetoras estudadas não serem capazes de suprimir os efeitos deletérios da isquemia e reperfusão no coração de ratos, a solução CEL apresentou resultado superior seguido por HTK>KHB>STH-1.

BACKGROUND: There is a growing need to improve myocardial protection, which will lead to better performance of cardiac operations and reduce morbidity and mortality. Therefore, the objective of this study was to compare the efficacy of myocardial protection solution using both intracellular and extracellular crystalloid type regarding the performance of the electrical conduction system, left ventricular contractility and edema, after being subjected to ischemic arrest and reperfusion. METHODS: Hearts isolated from male Wistar (n=32) rats were prepared using Langendorff method and randomly divided equally into four groups according the cardioprotective solutions used Krebs-Henseleit-Buffer (KHB), Bretschneider-HTK (HTK), St. Thomas-1 (STH-1) and Celsior (CEL). After stabilization with KHB at 37ºC, baseline values (control) were collected for heart rate (HR), left ventricle systolic pressure (LVSP), maximum first derivate of rise left ventricular pressure (+dP/dt), maximum first derivate of fall left ventricular pressure (-dP/dt) and coronary flow (CF). The hearts were then perfused at 10ºC for 5 min and kept for 2 h in static ischemia at 20ºC in each cardioprotective solution. Data evaluation was done using analysis of variance in completely randomized One-Way ANOVA and Tukey's test for multiple comparisons. The level of statistical significance chosen was P<0.05. RESULTS: HR was restored with all the solutions used. The evaluation of left ventricular contractility (LVSP, +dP/ dt and -dP/dt) showed that treatment with CEL solution was better compared to other solutions. When analyzing the CF, the HTK solution showed better protection against edema. CONCLUSION: Despite the cardioprotective crystalloid solutions studied are not fully able to suppress the deleterious effects of ischemia and reperfusion in the rat heart, the CEL solution had significantly higher results followed by HTK>KHB>STH-1.

FUNDAMENTO: A resposta aguda da pressão arterial ao esforço tem sido utilizada como indicador de risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial. Os fatores associados com essa resposta precisam ser esclarecidos a fim de se intervir na prevenção da doença hipertensiva. OBJETIVO: Descrever o comportamento das variáveis cardiovasculares ao esforço agudo em adolescentes com excesso de peso, por meio de teste cardiopulmonar. MÉTODOS: A amostra foi constituída de 104 adolescentes (56 meninos e 48 meninas), divididos nos grupos de sobrepeso/obesos (GSO) e eutróficos (GE). Foram aferidas variáveis antropométricas (peso, estatura e IMC), de composição corporal (dobra cutânea) e variáveis hemodinâmicas de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) e freqüência cardíaca (FC), no repouso e no esforço máximo do teste cardiopulmonar. RESULTADOS: No grupo masculino, identificaram-se maiores valores de pressão arterial sistólica de repouso para o GSO, quando comparados com o GE (113 ± 13 vs 106 ± 8 mmHg; p = 0,009), a PAS pré-exercício (120 ± 14 vs 109 ± 10 mmHg; p = 0,003) e de PAS na carga máxima de trabalho (156 ± 20 vs 146 ± 14 mmHg; p = 0,03). No grupo feminino, apenas a PAS pré-exercício foi superior no grupo de sobrepeso, quando isso foi comparado com as eutróficas (114 ± 11 vs 106 ± 10 mmHg; p = 0,009). CONCLUSÃO: A resposta pressórica durante o exercício foi mais exacerbada em adolescentes obesos quando comparada com àquela obtida em eutróficos, o que indica maior reatividade ao estresse físico.

BACKGROUND: The acute blood pressure response to physical exertion has been used as an indicator of the risk of developing hypertension. The factors associated with this response need to be clarified for timely intervention in preventing hypertensive disease. OBJECTIVE: To describe the response of cardiovascular variables to acute physical exertion in overweight adolescents using cardiopulmonary exercise testing. METHODS: The sample consisted of 104 adolescents (56 boys and 48 girls), divided into two groups: the obese/overweight group (OOG) and the eutrophic group (EG). The following variables were measured: anthropometric (weight, height, and BMI), body composition (skin fold thickness), as well as hemodynamic variables such as systolic arterial pressure (SAP), diastolic arterial pressure (DAP), and heart rate (HR), at rest and at maximal physical exertion during the cardiopulmonary test. RESULTS: In the male group, the greatest values of systolic arterial pressure at rest were recorded in the OOG as compared to the EG (113 ± 13 vs 106 ± 8 mmHg; p = 0.009), pre-exertion SAP (120 ± 14 vs 109 ± 10 mmHg; p = 0.003), and SAP during maximal exertion conditions (156 ± 20 vs 146 ± 14 mmHg; p = 0.03). In the female group, only pre-exertion SAP was higher in the overweight group as compared to the eutrophic girls (114 ± 11 vs 106 ± 10 mmHg; p = 0.009). CONCLUSION: The response of arterial blood pressure during physical exercise was most exacerbated in obese adolescents as compared to eutrophic teens, suggesting greater reactivity to physical exertion.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Comparou-se a ação de duas drogas coadjuvantes da anestesia, remifentanil e dexmedetomidina, na recuperação anestésica e na evolução do pH e da PaCO2, em pacientes com obesidade mórbida que foram submetidos à cirurgia de Capella. MÉTODO: O estudo foi aleatório, prospectivo e duplamente encoberto. Noventa e dois pacientes foram designados a um de dois grupos e submetidos à técnica anestésica (geral/peridural) padronizada. O grupo Remifentanil (Grupo R) e o da Dexmedetomidina (Grupo D) receberam infusão contínua por via venosa destas drogas (0,1 µg.kg-1.min-1 e 0,5 µg.kg-1.h-1 peso ideal mais 30% para ambas) logo após a intubação traqueal. Os pacientes foram monitorizados com pressão arterial média invasiva, oximetria de pulso, EEG bispectral (BIS), capnografia, estimulador de nervo periférico e ECG. Foram avaliados: 1) diferentes tempos de recuperação anestésica (abertura dos olhos, reinicio da respiração espontânea, tempo de extubação traqueal, tempo para de alta da sala de recuperação pós-anestésica e hospitalar), 2) a evolução da gasometria arterial, e 3) analgesia pós-operatória. RESULTADOS: Oitenta e oito pacientes foram avaliados. Os pacientes do grupo R apresentaram abertura ocular precoce (9,49 ± 5,61 min versus 18,25 ± 10,24 min, p < 0,0001), menor tempo para reiniciar a ventilação espontânea (9,78 ± 5,80 min versus 16,58 ± 6,07 min, p < 0,0001), e menor tempo para a extubação traqueal (17,93 ± 10,39 min versus 27,53 ± 13,39 min, p < 0,0001). Não houve diferença quanto ao tempo para alta anestésica (105,18 ± 50,82 min versus 118,69 ± 56,18 min) e para alta hospitalar (51,13 ± 6,37 horas versus 52,50 ± 7,09 horas). Os dois grupos apresentaram diminuição dos valores de pH e da PaO2 imediatamente após a extubação traqueal comparados com valores pré-operatórios, e que se manteve até a alta da SRPA. O grupo D apresentou valores maiores de PaCO2 após a extubação traqueal, comparados com valores pré-operatórios no mesmo grupo (p < 0,05), divergente do Grupo R; 41% dos pacientes do Grupo R e 60% do Grupo D (p < 0,02) requisitaram medicação analgésica de resgate no primeiro dia de pós-operatório. CONCLUSÕES: Na população avaliada, a associação de remifentanil em técnica anestésica padronizada resultou em recuperação anestésica mais rápida, manutenção dos valores de PaCO2 durante o período pós-operatório imediato e menor consumo de analgésicos de resgate no período pós-operatório, quando comparada à dexmedetomidina.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Two coadjuvant anesthetic drugs - remifentanil and dexmedetomidine - were compared in terms of anesthetic recovery, arterial pH and PaCO2 evolution, in morbidly obese patients submitted to Capella's surgery. METHODS: Participated in this prospective, randomized and double blind study 92 patients divided in two groups and submitted to standardized anesthetic technique (general/epidural). Remifentanil Group (Group R) and Dexmedetomidine Group (Group D) received continuous intravenous infusion of these drugs (0.1 µg.kg-1.min-1 and 0.5 µg.kg-1.h-1, ideal body weight plus 30% for both) immediately after tracheal intubation. Monitoring consisted of invasive mean blood pressure, pulse oximetry, BIS EEG, capnography, peripheral nerve stimulator and EKG. The following parameters were evaluated: 1) different anesthetic recovery times (eye opening, return to spontaneous ventilation, tracheal extubation time, time for post anesthetic recovery unit and hospital discharge); 2) arterial blood gas analysis evolution; and 3) postoperative analgesia. RESULTS: Evaluation was possible in 88 patients. Patients group R had earlier eye opening (9.49 ± 5.61 min versus 18.25 ± 10.24 min, p < 0.0001), faster return to spontaneous ventilation (9.78 ± 5.80 min versus 16.58 ± 6.07 min, p < 0.0001), and earlier tracheal extubation (17.93 ± 10.39 min versus 27.53 ± 13.39 min, p < 0.0001). There were no differences in times for post-anesthetic recovery unit (105.18 ± 50.82 min versus 118.69 ± 56.18 min) and hospital (51.13 ± 6.37 hours versus 52.50 ± 7.09 hours) discharge. Both groups showed arterial pH and PaO2 decrease immediately after tracheal extubation as compared to preoperative values, still present at PACU discharge. Group D patients showed higher arterial PaCO2 after tracheal extubation, as compared to preoperative values in the same group (p < 0.05), and opposed to Group R. 41% of Group R and 60% Group D patients (p < 0.02) required rescue analgesia during the first postoperative day. CONCLUSIONS: In the studied population, the association of remifentanil to standardized anesthetic technique has resulted in faster anesthetic recovery, stability of preoperative arterial PaCO2 values during the immediate postoperative period and lower postoperative rescue analgesics consumption, as compared to dexmedetomidine.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Comparamos la acción de dos drogas coadyuvantes de la anestesia, remifentanil y dexmedetomidina, en la recuperación anestésica y en la evolución del pH y de la PaCO2, en pacientes con obesidad mórbida que fueron sometidos a cirugía de Capella. MÉTODO: El estudio fue aleatorio, prospectivo y duplamente encubierto. Noventa y dos pacientes fueron designados a uno de dos grupos y sometidos a la técnica anestésica (general/peridural) de modelo. El grupo Remifentanil (Grupo R) y el de la dexmedetomidina (Grupo D) recibieron infusión continua por vía venosa de estas drogas (0,1 µg.kg-1.min-1 y 0,5 µg.kg-1.h-1 peso ideal más 30% para ambas) luego después de la intubación traqueal. Los pacientes fueron monitorizados con presión arterial media invasiva, oximetría de pulso, BIS, capnografia, estimulador de nervio periférico y electrocardiograma. Fueron evaluados: 1) diferentes tiempos de recuperación anestésica (abertura de los ojos, reinicio de la respiración espontanea, tiempo de extubación traqueal, tiempo para el alta de la sala de recuperación pos-anestésica y hospitalar), 2) la evolución de la gasometria arterial, y 3) analgesia pos-operatoria. RESULTADOS: Ochenta y ocho pacientes fueron evaluados. Los pacientes del grupo R presentaron abertura ocular mas precoz (9,49 ± 5,61 min versus 18,25 ± 10,24 min, p < 0,0001), menor tiempo para reiniciar la ventilación espontanea (9,78 ± 5,80 min versus 16,58 ± 6,07 min, p < 0,0001), y menor tiempo para la extubación traqueal (17,93 ± 10,39 min versus 27,53 ± 13,39 min, p < 0,0001). No hubo diferencia cuanto al tiempo para el alta anestésica (105,18 ± 50,82 min versus 118,69 ± 56,18 min) y para el alta hospitalar (51,13 ± 6,37 horas versus 52,50 ± 7,09 horas). Los dos grupos presentaron disminución de los valores de pH y de la PaO2 inmediatamente después la extubación traqueal cuando comparados con los valores pre-operatorios, hasta la alta de la sala de recuperación pos-anestésica. El grupo D presentó valores mayores de PaCO2 después de la extubación traqueal, comparado con valores pre-operatorios en el mismo grupo (p < 0,05), divergente del Grupo R; 41% de los pacientes del Grupo R y 60% del Grupo D (p < 0,02) solicitaron medicación analgésica de rescate en el primer día de pos-operatorio. CONCLUSIONES: En la población evaluada, la asociación de remifentanil en técnica anestésica de modelo resultó en recuperación anestésica mas rápida, manutención de los valores de PaCO2 durante el período pos-operatorio inmediato y menor consumo de analgésicos de rescate en el período pos-operatorio, cuando comparada a la dexmedetomidina.

OBJETIVO: Investigar a influência de duas sessões únicas de exercício resistido (circuito com pesos) e aeróbio sobre as alterações pressóricas, em indivíduos sedentários e normotensos. MÉTODOS: Foram avaliados pela monitorização numa situação controle, sem realização de exercícios (MAPA 1) 25 indivíduos, após exercício resistido (MAPA 2) e após exercício aeróbio (MAPA 3). Os exercícios resistidos foram realizados sob forma de circuito com pesos, com intensidade de 40% da força máxima individual e os exercícios aeróbicos em cicloergômetro, com intensidade entre 60% e 70% da freqüência cardíaca (FC) máxima alcançada no teste ergométrico. RESULTADOS: A pressão arterial sistólica (PAS) de 24h e sub-períodos vigília e sono não apresentaram variações estatisticamente significantes quando comparada à MAPA2 e MAPA3 e MAPA2 e MAPA3 entre si. A pressão arterial diastólica (PAD) de 24h e diurna apresentaram reduções significantes (P<0,05). A média da freqüência cardíaca de 24h e no período vigília apresentou aumentos significativos (P<0,05) quando comparada a MAPA2 à MAPA3. CONCLUSÃO: Uma sessão única de exercício resistido em indivíduos normotensos foi suficiente para promover reduções significativas dos níveis tensionais, no período de sono após o exercício, e a de exercício aeróbio nesses mesmos indivíduos, foi mais eficaz em promover reduções significativas dos níveis pressóricos.

OBJECTIVE: To assess the influence of 2 single exercise sessions on blood pressure in sedentary normotensive individuals: one of resistive exercise training (circuit weight training) and the other of aerobic exercise training. METHODS: Using ambulatory blood pressure monitoring, this study assessed 25 individuals as follows: in a controlled situation at rest (ABPM 1); after resistive exercise training (ABPM 2); and after aerobic exercise training (ABPM 3). Resistive exercise training was performed as circuit weight training with an intensity of 40% of each individual's maximum strength. The aerobic exercise training was performed on a cycloergometer with intensity between 60% and 70% of the maximum heart rate (HR) reached during previous exercise testing. RESULTS: Systolic blood pressure (SBP) values during 24 hours and during subperiods of wakefulness and sleep showed no statistically significant variations when the results obtained at rest were compared with those of ABPM2 and ABPM3, and when the results of ABPM2 were compared with those of ABPM3. The mean heart rate during 24 hours and in the wakefulness period showed significant increases (P<0.05), when ABPM2 was compared with ABPM3. CONCLUSION: A single session of resistive exercise training in normotensive individuals was sufficient to cause significant reductions in blood pressure levels after exercise in the period of sleep. The session of aerobic exercise training in these same individuals was more effective in significantly reducing blood pressure levels.