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Amyloid-β peptide absence in short term effects on kinase activity of energy metabolism in mice hippocampus and cerebral cortex

RESUMO

Considerando que a doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa prevalente em todo o mundo, buscou-se investigar o envolvimento da atividade de três quinases: creatinaquinase, piruvatoquinase e adenilatoquinase no hipocampo e no córtex cerebral em um modelo da doença de Alzheimer. Os camundongos Swiss, machos, adultos, receberam β-amiloide ou solução salina. Um dia depois, os camundongos foram tratados com nanocápsulas vazias (17 ml/kg) ou nanocápsulas contendo meloxicam (5 mg/kg) ou meloxicam livre (5 mg/kg). Os tratamentos foram realizados em dias alternados, até o final do ptotocolo experimental. No décimo quarto dia, as atividades das quinases foram avaliadas. A β-amiloide não alterou a atividade das quinases no hipocampo e no córtex cerebral dos camundongos. No entanto, o meloxicam livre diminuiu a atividade da creatinaquinase na fração mitocondrial no grupo induzido pela β-amiloide, mas na fração citosólica observou-se um aumento na atividade da piruvatoquinase no córtex cerebral. Além disso, o tratamento com as nanocápsulas contendo meloxicam diminuiu a atividade da adenilatoquinase no hipocampo dos camundongos induzidos pela β-amiloide. Em conclusão, observamos ausência de efeitos de curto prazo nas atividades das quinases do metabolismo energético no hipocampo e no córtex cerebral de camundongos, no modelo induzido com o peptídeo amiloide-β. Esses resultados estabeleceram uma base para um estudo mais aprofundado das quinases em alterações na rede de fosforiltransferência observadas nos cérebros de pacientes pós-morte com a doença de Alzheimer.

Palavras-chave:
doença de Alzheimer; nanopartículas; meloxicam; metabolismo energético; rede de fosforiltransferência

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