A vitamina A (retinol) e seus congêneres - os retinoides - participam de um vasto número de eventos biológicos, como por exemplo, diferenciação, proliferação, sobrevivência, e morte da célula necessários para manter a homeostasia tecidual. Além disso, tais moléculas podem ser aplicadas como agentes terapêuticos no caso de algumas doenças, incluindo distúrbios dermatológicos, imunodeficiência, e câncer (principalmente, leucemia). Apesar disto, há um crescente corpo de evidências mostrando que doses de vitamina A que excedem as necessidades nutricionais podem levar a consequências negativas, incluindo disfunção do estado bioenergético, prejuízo redox, sinalização celular alterada, e morte ou proliferação celulares, dependendo do tipo celular. Neurotoxicidade tem sido demonstrada há bastante tempo como um possível efeito colateral do consumo inadvertido ou mesmo sob recomendação médica de vitamina A e de retinoides em doses moderadas e altas. No entanto, o mecanismo exato pelo qual tais moléculas exercem um papel neurotóxico ainda não é claro. Nesta revisão, dados recentes em relação aos achados moleculares associados com a neurotoxicidade relacionada à vitamina A são discutidos.
disfunção mitocondrial; neurotoxicidade; estresse oxidativo; retinoides; vitamina A
