Caso 2/2005 - Choque em homem de 103 anos com história de insuficiência cardíaca de longa duração após infarto do miocárdio há 10 anos (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP, São Paulo)

Circulatory shock in a 103 year-old man with a history of long lasting heart failure following acute myocardial infarction ten years before

CORRELAÇÃO ANATOMOCLÍNICA

Caso 2/2005 - Choque em homem de 103 anos com história de insuficiência cardíaca de longa duração após infarto do miocárdio há 10 anos (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP, São Paulo)

Circulatory shock in a 103 year-old man with a history of long lasting heart failure following acute myocardial infarction ten years before

Thiago Marchini Naves; Tarso Augusto D. Accorsi; Paulo Sampaio Gutierrez

São Paulo - SP

^{Endereço para correspondência}

Homem de 103 anos foi trazido ao hospital em razão de dispnéia e queda do estado geral. O paciente sabia ser portador de hipertensão desde a idade de 80 anos.

Havia procurado atendimento no Hospital em 31/7/1991, com 91 anos de idade, em razão de dor precordial de dois dias de duração. O eletrocardiograma revelou supradesnivelamento de segmento ST nas derivações DI, aVL, V₅ e V₆ e infradesnivelamento em V₂ e V₃, com anteriorização do QRS (fig. 1). A taxa sérica de CKMB foi 61 U/l e o valor máximo 94 UI/l.

Foi feito o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM) de parede ínfero-dorsal. O paciente evoluiu sem complicações e recebeu alta no sétimo dia após o infarto com prescrição de 30 mg de propranolol, 120 mg de diltiazem, 120 mg de dinitrato de isossorbida e 100 mg de ácido acetilsalicílico diários.

Um mês após o infarto (28/08/91) foi reinternado por dispnéia desencadeada por mínimos esforços, ortopnéia e intenso edema de membros inferiores. Após tratamento, recebeu alta hospitalar com prescrição de furosemida 40 mg, digoxina 0,25 mg e captopril 18,75 mg diários.

As avaliações ecocardiográficas demonstraram dilatação e disfunção acentuadas do ventrículo esquerdo, que permaneceram inalteradas durante toda a evolução (tab. I). Alguns exames laboratoriais colhidos no seguimento são apresentados na tabela II.

O paciente teve boa evolução até 18 abril 1994, quando apresentou piora da dispnéia, agora aos mínimos esforços e em decúbito. Foi feito o diagnóstico de fibrilação atrial (fig. 2) e hospitalizado para tratamento. Exames laboratoriais na tabela II.

Cerca de dois anos após apresentou nova descompensação com dispnéia aos mínimos esforços quando foi constatada anemia atribuída a hemorragia digestiva por úlcera (tab II). A pesquisa de Helicobacter pylori foi positiva e o paciente foi hospitalizado, e recebendo transfusão de concentrado de hemácias.

Nos vários controles ambulatoriais durante o seguimento, o estado clínico variou de assintomático a dispnéia desencadeada por esforços moderados. O ritmo cardíaco era fibrilação atrial, que tornou-se crônica. O eletrocardiograma em 1998 revelou fibrilação atrial, distúrbio de condução intraventricular e área inativa ântero-septal (fig. 3).

Na última internação, o paciente foi trazido ao hospital por familiares que relatavam piora da dispnéia. O paciente estava em mau estado geral, gemente com freqüência cardíaca de 90 bpm, pressão arterial inaudível, com murmúrio vesicular diminuído. O exame do coração revelou bulhas hipofonéticas, arrítmicas, sem sopros. O abdome encontrava-se distendido, com ruídos hidroaéreos presentes, e havia edema discreto de membros inferiores. O paciente apresentou bradicardia e foi realizada intubação orotraqueal; algumas horas após apresentou fibrilação ventricular seguida de assistolia, após desfibrilação elétrica, vindo a falecer (18/08/2003).

A gasimetria nessa última internação, após intubação orotraqueal e em FIO₂ de 100% revelou pH=7,29; pO₂=165 mm Hg; pCO₂=38 mm Hg; Sat O₂=198,6%; HCO₃=18 mEq/l e excesso de base=-7,5 mEq/l.

Aspectos clínicos

O caso apresentado trata de um paciente de 103 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica desde 80 anos. Em 1991, então com 91 anos de idade, procurou serviço médico com história de dor precordial há 2 dias, sendo diagnosticado IAM com supradesnivelamento do segmento ST da parede ínfero-dorsal. Teve boa evolução, tendo recebido tratamento conservador. Recebeu alta, com prescrição de propranolol, diltiazem, nitrato e ácido acetilsalicílico.

O infarto agudo do miocárdio (IAM), apresenta maior mortalidade em pacientes idosos em comparação com pacientes mais jovens. O estudo GUSTO-I demonstrou que a mortalidade hospitalar aumenta de acordo com a idade, sendo de 3% em pacientes com menos de 65 anos; 9,5% entre 65 e 74 anos; 19,6% nos que tinham entre 75 e 84 anos e 30,3% nos maiores de 85 anos ¹.

Esse aumento de mortalidade decorre da presença de comorbidades e ao processo de envelhecimento, levando principalmente a alterações no relaxamento cardíaco, alteração da resposta dos barorreceptores e receptores adrenérgicos, e diminuição da função renal e função pulmonar. Além disso, são mais comuns as complicações do IAM, como a insuficiência cardíaca congestiva, o choque cardiogênico, as arritmias e a ruptura cardíaca ².

No caso apresentado, podemos constatar que, de acordo com dados do Multicenter Chest Pain Study, indivíduos idosos levam mais tempo para procurar o hospital. Apenas 18% dos pacientes acima de 75 anos chegam ao serviço de emergência com menos de 6 horas do início dos sintomas, em comparação com 34% dos pacientes com menos de 65 anos. Esse atraso decorre principalmente da apresentação atípica do IAM nessa população. Diferentemente do que ocorre em pacientes mais jovens, em que a dor é a queixa mais proeminente, a dispnéia é um dos sintomas mais comuns de IAM nos idosos, ocorrendo em 8 a 25% dos casos. Dor anginosa está presente em 25 a 43%, e dor leve associada à dispnéia, em 50% dos casos ⁴.

Outro estudo mostrou que o tempo "porta-agulha" também é maior nesses pacientes, estando apenas 22% dentro dos 30 minutos preconizados pela American Heart Association ⁵.

Ainda é discutido na literatura o benefício do uso de trombolíticos. Estudo randomizado publicado em 2002 com 87 pacientes mostrou vantagens da angioplastia primária ⁶.

Nos pacientes com mais de 65 anos, 20 a 50% apresentam isquemia silenciosa no eletrocardiograma de esforço, sendo esta um marcador de eventos coronarianos (IAM não fatal e óbito). A mortalidade dos indivíduos com isquemia silenciosa está ligada principalmente à função do ventrículo esquerdo, extensão da doença coronariana e presença de comorbidades ^7.

A doença arterial coronariana em idosos pode ter como primeira manifestação a falência aguda do ventrículo esquerdo, edema agudo de pulmão, arritmias (batimentos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular), síncope, acidente vascular cerebral e confusão mental.

O paciente em questão foi tratado de forma conservadora, sem a realização de teste provocativo de isquemia ou estratificação invasiva com cineangiocoronariografia. De acordo com as recomendações da ACC/AHA, a realização desse exame no paciente teria aplicação na classe IIa (sobreviventes de IAM com fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor que 40% ou insuficiência cardíaca) ⁸.

O cateterismo cardíaco é um procedimento relativamente seguro. A mortalidade varia de 0,14 a 0,75% dos indivíduos. Estudos mostram que a mortalidade aumenta em alguns grupos de pacientes, como os portadores de estenoses superiores a 50% do tronco de coronária esquerda (0,94%), FEVE inferior a 30% (0,54%), insuficiência cardíaca classe funcional III ou IV (0,24%), valvopatia aórtica (0,23%), doença coronária triarterial (0,13%) e idade superior a 60 anos (0,23%). Outros fatores são hipertensão arterial sistêmica, choque e insuficiência renal. Em octagenários, a mortalidade chega a 0,8%, e as complicações não fatais chegam a 5% ⁹.

Na prescrição de alta do paciente foram receitados propranolol, diltiazem, nitrato e ácido acetilsalicílico. Há estudos mostrando segurança, tolerabilidade e os mesmos benefícios do carvedilol (redução da mortalidade, melhora da qualidade de vida, aumento da FEVE e da tolerância ao exercício), tanto para pacientes jovens quanto para maiores de 65 anos com insuficiência cardíaca e disfunção sistólica ^10,11. É recomendada a prescrição de inibidores da enzima conversora de angiotensina nos casos de IAM com disfunção do VE (clínica ou FEVE <0,40), diabéticos, acometimento da parede anterior, se não houver contra-indicações. Estudos mostram que apenas 68% pacientes com insuficiência cardíaca e mais de 70 anos recebem inibidores da ECA, e apenas 40% recebem a dose preconizada pelos estudos ¹². Não dispomos da avaliação do perfil lipídico basal do paciente, mas é importante salientar o uso de hipolipemiantes (particularmente as estatinas), em pacientes com LDL-C acima de 130mg/dL e em casos selecionados com LDL-C entre 100 e 130mg/dL ¹³. O uso de nitratos deve ser restrito aos pacientes com angina, isquemia miocárdica ou insuficiência cardíaca. Os antagonistas dos canais de cálcio não demostraram benefício evidente após IAM, sendo em geral considerados quando contra-indicados os betabloqueadores, ou em presença de HAS ou angina refratária ¹⁴.

Nessa faixa etária, muitos médicos evitam o uso de medicamentos que podem causar sangramentos. Dados obtidos de pacientes com mais de 65 anos, mostram que a combinação do ácido acetilsalicílico e clopidogrel ou warfarin leva a um aumento de 2 a 3 vezes no risco de sangramento requerendo internação. É importante salientar ser esse um risco relativamente baixo (5,7 e 6,9 por 1000 pacientes por mês) ¹⁵.

Após um mês do IAM, o paciente reinternou por quadro de insuficiência cardíaca provavelmente por miocardiopatia isquêmica. Pacientes com esse tipo de miocardiopatia podem se beneficiar de revascularização do miocárdio, por angioplastia ou cirurgia, desde que pesados riscos e benefícios, detecção de miocárdio viável e anatomia coronária adequada. Com relação à cirurgia, há maior risco em idosos e maiores índices de morbidade: baixo débito cardíaco, AVC, infecções e maior tempo de hospitalização. Pacientes octagenários se beneficiam da cirurgia, pois após sobreviverem ao perioperatório, apresentaram sobrevida igual aos indivíduos da população geral. Estudo realizado no Instituto do Coração (InCor) com 100 pacientes em 2.000, comparou revascularização miocárdica com e sem CEC em pacientes com mais de 70 anos, mostrando mortalidade semelhante entre os dois grupos (92% x 96% de sobrevida em 30 dias) e maior número de coronárias revascularizadas no primeiro grupo ¹⁶. Em outro estudo com 361 pacientes com mais de 70 anos submetidos a cirurgia de revascularização, 49,3% apresentaram alguma complicação no período pós-operatório, sendo as mais freqüentes: baixo débito cardíaco (31,7%), infecção (28,1%), suporte ventilatório prolongado (22,4%), insuficiência renal (14,7%) e AVC (9,1%), sendo a mortalidade de 9,1% ¹⁷. Foi também demostrada nesse trabalho, melhora da classe funcional da insuficiência cardíaca em 90% e redução da angina em 95% dos indivíduos. Estudo não randomizado publicado em 2004 mostrou que pacientes octagenários com doença arterial coronariana aguda submetidos a coronariografia e teste provocativo de isquemia apresentaram menor mortalidade que os que receberam tratamento medicamentoso ¹⁸.

Na evolução do paciente, em 1994, apresentou fibrilação atrial (FA) e descompensação da insuficiência cardíaca. O IAM é um fator de risco independente em homens para FA. De acordo com recomendações atuais, poder-se-ia ter optado por tentativa de reversão a ritmo sinusal ou controle da resposta ventricular, associados a anticoagulação oral com warfarin (paciente de alto risco para AVC), se não houvesse contra-indicações ¹⁹. Há estudos promissores a respeito de ablação por cateter em pacientes com insuficiência cardíaca e FA ²⁰.

Em outra internação, apresentou anemia decorrente de hemorragia digestiva alta. Neste momento, após o tratamento da úlcera, haveria a possibilidade de se trocar o ácido acetilsalicílico por derivados da tienopiridina.

Na última internação o paciente apresentou piora da dispnéia, PA inaudível, murmúrio vesicular diminuído, bulhas hipofonéticas arrítmicas, abdome distendido e edema de membros inferiores. Apresentou também bradicardia, evoluindo a PCR por FV seguida de assistolia e óbito após a desfibrilação.

Resumindo o quadro, trata-se de um paciente idoso, portador de miocardiopatia isquêmica com insuficiência cardíaca progressiva, submetido a tratamento conservador, complicada por fibrilação atrial, disfunção renal e hemorragia digestiva.

(Dr. Thiago Marchini Naves e

Dr. Tarso Augusto D. Accorsi)

Hipóteses diagnósticas: 1) Novo quadro de isquemia miocárdica; 2) tromboembolismo pulmonar, devido aos fatores de risco para TVP (idade, imobilização, ICC, IAM prévio); 3) novo sangramento intestinal: presença de distensão abdominal, colapso hemodinâmico; 4) derrame pleural, secundário a insuficiência cardíaca, levando a hipoxemia; 5) patologia inflamatória abdominal, levando a descompensação da insuficiência cardíaca; 6) acidente vascular cerebral, levando a alteração do nível de consciência, possível broncoaspiração e hipoxemia.

(Dr. Thiago Marchini Naves e

Dr. Tarso Augusto D. Accorsi)

Necropsia

A principal doença do paciente era aterosclerose, que atingiu principalmente a aorta e as artérias coronárias. Na primeira, teve como conseqüência aneurisma de aorta abdominal. Nas coronárias, foi vista trombose antiga recanalizada no quinto centímetro do ramo diagonalis da artéria coronária esquerda (fig. 4). Em correspondência, havia extenso infarto do miocárdio cicatrizado na parede lateral do ventrículo esquerdo (fig. 5).

A despeito do paciente ser hipertenso, inclusive com arteriolosclerose renal, a hipertrofia do ventrículo esquerdo era discreta.

O exame microscópico do miocárdio está representado na figura 6. Além da fibrose decorrente da cicatrização do infarto, havia múltiplas áreas de depósito extracelular amorfo, que se marcaram positivamente à coloração pelo vermelho-Congo, caracterizando-se portanto como amilóide. O mesmo depósito foi também encontrado em vasos da microcirculação pulmonar, esplênica e renal, mas não na árvore coronária.

A associação de infarto com amiloidose causou insuficiência cardíaca congestiva. A morte foi decorrente de tromboembolismo pulmonar à direita.

Chama a atenção que o paciente tenha tido um grande infarto do miocárdio ântero-lateral com mais de 90 anos de idade, e ainda sobrevivido dez anos. Mais ainda, a função miocárdica era adicionalmente prejudicada por acentuado depósito amilóide, presente também na microcirculação de alguns outros órgãos.

A despeito do avanço dos métodos diagnósticos das últimas décadas, o diagnóstico de amiloidose continua na maior parte das vezes sendo feito só à necropsia. Em levantamento dos casos de nosso hospital, verificamos que em geral só é feito em vida nos casos bem típicos, em pessoas sem outras doenças cardiovasculares. Entretanto, principalmente em idosos, em boa parte dos casos a amiloidose é acompanhante de outra doença cardíaca.

Com relação à classificação dessa doença de depósito, há uma tendência que aponta a que venha a se basear não no quadro clínico-patológico, mas na molécula defeituosa. Como não dispomos dessa possibilidade, o presente quadro pode ser considerado de amiloidose sistêmica senil. Devido ao envolvimento dominante do coração, e à disfunção relacionada, esta forma foi anteriormente chamada de amiloidose cardíaca senil. O amilóide nesses casos é composto pela molécula normal da transtirretina, que é uma proteína sérica que transporta tiroxina e retinol. Em adição à amiloidose sistêmica senil esporádica, em que a transtirretina acumulada é normal, foi também reconhecida outra forma, que afeta predominantemente o coração e resulta de deposição de forma mutante dessa proteína ²¹.

(Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)

Diagnóstico anatomopatológico: Infarto do miocárdio cicatrizado, decorrente de aterosclerose coronária, amiloidose sistêmica senil, com envolvimento predominante do coração. Insuficiência cardíaca congestiva decorrente das duas condições acima.

(Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)

Causa mortis: Tromboembolismo pulmonar à direita.

(Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)

Referências

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Editor da Seção: Alfredo José Mansur ([e-mail])

Editores Associados: Desidério Favarato ([e-mail])

Vera DemarchiAiello ([e-mail])

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  03 Maio 2005
• Data do Fascículo
  Abr 2005