A função do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide em animais portadores da "síndrome do T3 baixo", foi estudada em ratos implantados com o tumor de Walker-256. Ratos machos adultos foram injetados com 1 x 106 células tumorais viáveis, por via SC, e sacrificados após 10 dias. A intensidade da síndrome guardou relação positiva com o tamanho do tumor desenvolvido. Houve diminuição da atividade tireoideana documentada pela diminuição da área nuclear das células foliculares, das concentrações plasmáticas do T4, da rTg e da captação do 131I. Mesmo o implante SC de um pellet de TSH de liberação lenta causou menor estimulação tireoideana, avaliada após 2 e 24h nos ratos com tumor. A secreção do rTSH avaliada através da administração IV de TRH mostrou-se significativamente diminuída nestas condições, indicando aumento do tônus inibidor hipotalâmico sobre a secreção deste hormônio. A participação de outros neuro-mediadores hipotalâmicos foi verificada através da administração prévia de metoclopramida e/ou fisostigmina, com ou sem estímulo subseqüente pelo TRH. Nos animais tratados com metoclopramida, os valores do rTSH aumentaram significativamente, assim como a resposta ao estímulo de secreção pelo TRH. A fisostigmina mostrou-se mais eficiente na mediação da resposta de secreção do rTSH, bem como na resposta ao estímulo de secreção pelo TRH. A administração concomitante dos dois fármacos, seguida do estímulo pelo TRH, normalizou a secreção do rTSH. Conclui-se que, além das alterações conhecidas do metabolismo das iodotironinas, a secreção de TSH encontra-se diminuída nos animais portadores de tumor de Walker-256, sugerindo diminuição global do tônus tireoideano.
Desiodase; Tiroxina; Triiodotironina; Tireóide; TSH; TRH; Dopamina; Somatostatina
