Hiperaldosteronismo primário (HAP), antes considerado uma causa rara de hipertensão, pode corresponder, em séries recentes, a 5-10% da população de hipertensos. Embora alguns considerem o HAP como a principal causa de hipertensão secundária, outros recomendam cautela na análise desta recente "epidemia". As manifestações clássicas do excesso de aldosterona não estão sempre presentes no HAP, determinando como base para o seu rastreamento a relação aldosterona: renina plasmática (ng/dl:ng/ml/h). Hipertensos com valor desta relação > ou = 25 (e aldosterona >14ng/dl) devem prosseguir numa avaliação que inclui testes de supressão da aldosterona plasmática ou urinária (infusão de salina, administração de fludrocortisona ou dieta hipersódica). A ausência de supressão caracteriza autonomia da secreção de aldosterona e HAP, cujas principais etiologias são o adenoma adrenal (APA) e a hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático (HAI). A diferenciação entre APA e HAI - obrigatória para direcionar a intervenção terapêutica -, fundamenta-se na ausência de resposta da aldosterona aos testes de estímulo da renina (teste postural, diuréticos ou dieta hipossódica) no primeiro e na hiperresposta, no último. A complementação diagnóstica inclui a avaliação por TC e, se necessário, cateterismo venoso bilateral com dosagem de aldosterona dos efluentes adrenais para confirmar a origem de seu excesso.
Hipertensão; Excesso mineralocorticóide; Hiperaldosteronismo; Aldosterona; Atividade plasmática de renina; Potássio
