Obesidade hipotalâmica pode ocorrer em humanos e pode ser reproduzida, experimentalmente, por lesão do VMH em ratos. Esta obesidade pode ser revertida por vagotomia troncular (VT), devido à redução da ingestão alimentar e da insulinemia mediada pelo nervo vago. Experimentalmente, a injeção de MSG causa lesão em nível de ARC. O objetivo deste trabalho é avaliar os efeitos do MSG em ratos e se VT os altera. Estudou-se 52 ratos Wistar machos, divididos em dois grupos de 26 animais, um submetido à injeção de MSG na fase neonatal e outro à de solução salina. Aos 30 dias de vida, após nova divisão, obteve-se: grupo MSG, submetido à VT (VTMSG), e outro à laparotomia (LAPMSG); grupo SALINA, submetido à VT (VTSAL), e outro à laparotomia (LAPSAL). Obteve-se peso, CNA e índice de Lee. O consumo alimentar foi obtido dos 30 aos 90 dias de vida. Aos 90 dias, após eutanásia, mensurou-se peso, CNA, índice de Lee e gordura perigonadal. Análise estatística foi realizada pelo "t de Student". Constatou-se que o MSG provoca redução do CNA e aumento do índice de Lee aos 30 dias de vida, e provoca redução do peso e do CNA, aumento do índice de Lee e da gordura perigonadal aos 90 dias e aumento do consumo alimentar dos 30 aos 90 dias de vida. A VT provoca redução do peso, do índice de Lee e da gordura perigonadal, e tendência à redução do CNA no rato injetado com MSG. A VT provoca redução de consumo alimentar nos primeiros 30 dias de pós-operatório, mas com tendência a maior consumo nos 30 dias subseqüentes. Conclui-se que o MSG injetado na fase neonatal provoca aumento do consumo alimentar e da adiposidade e causa redução da estatura e do peso do animal dos 30 aos 90 dias de vida. E que a VT, realizada aos 30 dias de vida, provoca redução do consumo alimentar nos primeiros 30 dias de pós-operatório, da adiposidade e do peso.
Obesidade; Ratos; Glutamato monossódico; Vagotomia
