Sobre la herencia y etiopatogenia del tic doloroso trigeminal

Sobre la herencia y etiopatogenia del tic doloroso trigeminal

Luis Barraquer-Bordas

La neuralgia trigeminal paroxistica o tic doloroso de la cara es una afección bien conocida en sus aspectos prácticos habituales - diagnóstico y tratamiento - pero acerca de cuya exacta naturaleza no poseemos todavia datos definitivos. Habiendo tenido ocasión de observar recientemente un caso en cuya anamnesis constaban otros cinco familiares con el mismo proceso clínico doloroso, hemos creído de interés aportar esta observación comentándola en relación a otras observaciones - muy escasas - familiares que existen en la literatura y a los hechos conocidos sobre el posible origen de la neuralgia del trigémino. Entendemos que un mejor conocimiento es preciso acerca de la gênesis y exacta naturaleza de esta afección, con la cual el neurólogo, el neurocirujano y aún el médico general tropiezan con tanta frecuencia. La menor reflexion sobre al asunto echa de ver como nuestro comportamiento habitual ante el tic del trigémino no sobrepasa el terreno del empirismo.

Observación familiar¹ - José F. I., anciano de 67 años, acudió al Dispensario de la Clínica de Neurologia del Hospital de la Santa Cruz y de San Pablo en 1948, siendo examinado por el Dr. E. Castañer-Vendrell. Tratábase de un hombre robusto y fisicamente bien conservado, leñador, oficio que sólo ha dejado hace poças semanas a causa de su dolencia, que ha aumentado ultimamente en intensidad. Tal dolencia se inicio hace quince años - a los 52 por lo tanto - y consiste en una neuralgia facial paroxistica del lado derecho, referida en el território de la segunda rama. Durante estos años ha pasado temporadas completamente exento del mal; pero cada vez los períodos de calma han ido haciéndose más cortos y mayor la intensidad de los ataques. Contrasta la suciedad y desaseo de su cara con la limpieza de su cuerpo e indumentária, y es que huye de lavarse aquélla por el miedo a que el contacto - aun el más mínimo - con cualquier objeto le provoque el estallido del dolor. Habla procurando mover lo menos posible sus lábios, aumentando sus temores ante la idea de comer o de beber. Existe zona-gatillo. En el Dispensario sufre vários accesos paroxísticos de intensidad extrema, típicos del tic doloroso del trigémino. Bajo este diagnóstico el paciente fué transferido al Servicio de Neurocirugía del Instituto Neurológico Municipal, donde el Dr. E. Tolosa-Colomer le practicó la sección trigeminal retro-gasseriana con pleno êxito. El enfermo quedo libre de sus crisis.

Lo interesante de esta observación es su historia familiar: Este enfermo tenía vários hermanos cuyos nombres citaremos de mayor a menor (cuadro familiar, fig. 1) : Luisa, Emilio, Matilde, Elvira, José (nuestro enfermo), Francisco, Vicente, Salvador, Cecilio. De ellos sufren neuralgia, además de José, la hermana mayor Luisa (cuya historia aportaremos luego) y el hermano menor Cecilio. Y además sufrieron también el mismo padecimiento la abuela materna - que pereció de inanición por el miedo a que el comer le desencadenara el algia - y la madre. También una sobrina, hija del segundo hermano, padece neuralgia trigeminal.

La hermana mayor, Luisa, fué asistida y operada en Valencia en el Servicio del Prof. J. J. Barcia-Goyanes y graclas a la amabilidad del Dr. M. Bordes-Valls de dicho Servicio hemos podido conocer la historia clínica resumida de esta enferma.

Luisa F. I. (historia n.° 7487, fecha 28-IV-1943) de 73 años de edad, viuda. Hace 40 años se iniciaron fuertes dolores paroxísticos que compreenden Ias tres ramas del V par derecho. Ultimamente se han hecho mucho más frecuentes, casi contínuos. Le ha arrancado todos los dientes sin obtener mejoría. Alcoholizaciones sin mejoría. Los dolores se exacerban al hablar, comer, etc. Puntos de Valleix muy dolorosos a la presión, desencadenándose la crisis. Resto de exploration neurológica normal. Todos cardíacos normales. Tension arterial: 19 máxima, 8 mínima. Diagnóstico: Neuralgia del trigémino derecho. Operation (4-V-43) : Section parcial retrogasseriana.

A los dos días nota de nuevo dolores, aumentando en los dias sucesivos, por lo que se propone reoperación. Reoperación (13-V-43) : se comprueba alguna fibra de la II rama no seccionada, lo que se practica en esta ocasión. Es dada de alta a los 10 días en buen estado. Curada. Vista el 4-II-1949 sigue libre de dolores. Sensacíon de acorchamiento de la hemicara derecha.

El cuadro que adjuntamos indica con suficiente claridad los trazos fundamentales de esta observación familiar, en la cual se escalonan seis miembros en el curso de cuatro generaciones afectos de tic doloroso dei trigémino. Es posible, desde luego, que con el tiempo aparezcan nuevos familiares afectos y aún es posible que exista ya alguno más actualmente que por residência lejana u otros motivos no haya notificado su dolencia. Según Ias referencias obtenidas en los seis casos la neuralgia era dei lado derecho.

OBSERVACIONES FAMILIARES DE NEURALGIA FACIAL PAROXÍSTICA

A nuestro conocimiento tales observaciones son muy escasas. Solamente tenemos noticia de las de Harris y de Allan las cuales transcribiremos brevemente. En 1936 Wilfred Harris² aporto su observación de nueve familiares afectos de tic trigeminal en el curso de tres generaciones. En la figura 2 reproducimos una copia del árbol de esta familia. En ella éstüdió Harris directamente a las dos hermanas de la tercera generación, las cuales sufrieron ambas neuralgia facial bilateral. Además, tanto en ellas como en un hermano suyo, que padeció solamente del lado derecho, la afección se inicio a una edad excepcionalmente preços, entre los 16 y 20 años.

Aparte de esta família, Harris refiere haber recogido en 9 ocasiones la ocurrencia de neuralgia trigeminal en un hijo y en uno de los padres y en otras dos ocasiones era uno de los abuelos del enfermo el que había sufrido igualmente, tic doloroso de la cara. Finalmente, en otro caso de Harris, se trataba de una tia con neuralgia bilateral y de su sobrina con neuralgia unilateral y que desarrolló más tarde el cuadro de una esclerosis multiple. Harris se ocupa en su trabajo de las conco-mitanclas entre tic trigeminal y "esclerosis diseminada", insistiendo en la frecuencia con que el tic trigeminal asociado a esta se manifiesta bilateralmente.

William Allan³, en 1938, aportó el estúdio de una familia con tres indivíduos sufriendo tíc doloroso de la cara en el curso de tres generaciones. En la figura 3 hemos reproducido el cuadro genealógico y las características que el autor indica en el mismo. El indivíduo de la tercera generación fué visto por Allan en el curso postoperatorio de una resección de la raiz trigeminal sensitiva del lado derecho por tic doloroso de diez años de duración. Un tio materno sufrió operación semejante algunos anos antes, pero la neuralgia trigeminal apareció luego en el otro lado. La abuela materna sufrió ataques similares en los últimos años de su vida.

Aparte de la familia de Harris, de la de Allan y de la nuestra, no conocemos otros casos de acúmulo familiar cuantioso. Ahora bien, casos como los restantes de Harris, en los cuales dos indivíduos de la misma familia sufrieron tic trigeminal, es indiscutible que no pueden ser excepcionales dada la frecuencia de la afección. Seguramente existen bastantes observaciones de este tipo en los archivos de clínicas neurológicas y neuroquirúrgicas de experiência.

Intentando ahondar algo en las características de la herencia en estas famíllas es de reconocer que la disposición a la neuralgia se ha transmitido en ellas con caracter dominante, ya que si bien nos encontramos con algún indivíduo afecto en discontinuidad con sus progenitores, ello no puede significar otra cosa sino que lo que se hereda no es un factor que determina directa e irrevocablemente la neuralgia, sino que condiciona algún proceso prévio determinado que puede y suele conducir a aquélla. Cuando más adelante echemos una ojeada sobre el capítulo etiológico de la neuralgia trigeminal paroxística, vislumbraremos el posible hecho anatômico que puede estar en la base de su transmisión hereditaria. Digamos, sin embargo, ya desde ahora que es posible que este hecho no sea el mismo en cada familia.

Apurando en detalles indicaremos que en nuestra familia al parecer todos los indivíduos afectos sufrieron la neuralgia en el lado derecho, lo cual resalta todavia más el valor del hecho hereditário. Dos indivíduos - las dos hermanas - en la familia de Harris y uno en la de Allan sufrieron neuralgia bilateral, formando así un total de 3 neuralglas bilaterales entre 18 indivíduos afectos sumando las tres famíllas, lo cual dá un porcentaje de 16,66 de neuralglas bilaterales, muy superior al habitual en las series de observaciones no familiares.

Todavía podemos decir que en la familia de Harris se manifesto, según referencia del autor, el fenômeno de la anteposición, iniciándose, como hemos visto, el padecimiento en los indivíduos de la tercera generación a una edad excepcionalmente temprana. Podemos anadir, lambién que junto a la anteposición existió agravación en esta família, dado que en la tercera generación la neuralgia apareció en dos de los tres afectos, las dos hermanas, con caracter bilateral. Jonesco-Sisesti y Ströesco⁴ resaltaron el fenômeno de la agravación junto al más conocido de la anteposición en algunas enfermedades hereditárlas del sistema nervioso central.

Expuesta de este modo nuestra observación personal de transmisión hereditaria de la neuralgia trigeminal paroxística y transcritos también los hechos que en la literatura hemos encontrado sobre este tema, es conveniente profundizar algo en. el capítulo de los conocimientos etiopatogénicos- de este padecimiento con intención de vislumbrar el posible mecanismo de la herencia en tales casos. Para ello es necesario que revisemos nuestras ideas con cierta severidad antes de acogernos al capítulo de los hechos.

La neuralgia facial paroxística o tic doloroso de la cara no es ciertamente una enfermedad en el sentido unitário, nosológico, de la pálabra. Es indiscutible que su naturalesa debe quedar cuando menos degradada a la categoria de síndrome. Harris² escribía en 1936: "Trigeminal tic and glossopharyngeal tic are therefore, I claim, syndromes and not diseases, but may by caused in various ways. . ." (luego ya veremos cual es para Harris la causa más frecuente). Pero es todavia posible, cuando menos en ciertos casos, que tal neuralgia paroxística no deba considerarse ni tan siquiera como un síndrome sino solamente como un síntoma, síntoma que puede ser causado por processos anátomopatológicos diversos y que puede formar parte a veces de distintos cuadros clínicos y nosológicos.

Solemos hablar de neuralgia "esencial o genuína*', pero como frecuentemente ocurre con ello no décimos en realidad nada y solo ocultamos o intentamos ocultar nuestra habitual ignorância acerca de su origen. Posiblemente esta denominación unitária ha perjudicado un mejor conocimiento etiológico, pues induciendo - erróneamente - a suponer que se trataba de un proceso único y siempre el mismo, de una "enfermedad", pareceria liberamos de justas inquietudes etiológicas. Si era una - una sola - enfermedad y era "esencial",? para qué preocuparse en buscar orígenes y menos orígenes diversos?

A la vista de la revisión del problema de la patológia dolorosa del trigémino que hemos llevado a cabo, creemos que debe insistirse en el polietiologismo de la neuralgia trigeminal paroxística y en la necesidad de extremar nuestra cautela ante la posible existência de una causa determinada en un caso dado. Nos ratificamos así en nuestra opinion cuando escribíamos con nuestro maestro Prof. L. Barraquer Ferré que "bajo el título de neuralgia esencial del trigémino incluímos, a no dudar, procesos distintos tanto por su topografía lesional (punto en que radica la afectación del nervio) como por la naturaleza de esta lesión" ⁵.

Nos proponemos a continuacíón hacer una exposición sumaria de los distintos procesos que los autores han indicado como responsabíes - bajo un título u otro de certidumbre - del tic trigeminal doloroso. A lo largo de esta exposición nos enfrentaremos, pues, con el problema de las causas capaces de determinar una sintomatologia trigeminal álgica monosintomática y paroxistica. Solo de paso nos encontraremos con otros tipos de semiología trigeminal sensitiva: el dolor asociado a defectos sensitivos y la anestesia trigeminal aislada sin fenômenos dolorosos.

Agruparemos las causas incriminadas según un orden topográfico, desde la periferia del nervio hasta los centros nerviosos.

1. Ramas periféricas - Algunos autores creen, y Buslamante⁶ ha insistido en ello, que en muchos casos de neuralgia llamada esencial se trataria de una neuritis atenuada, Harris es quizá el más fiel mantenedor de la teoría neurítica que él cree aplicable a la mayoría de los casos, suponiendo que tal neuritis tiene por causa procesos infectivos de vecindad, generalmente dentários. Así en su trabajo al que antes nos hemos referido² y continuando el propio párrafo antes citado, Harris dice que entre las varlas causas, "the most common by far being that form with which we are all so familiar, and which I believe to be dependent on some irritative process at the periphery of the nerve endings, acquired from dental, sinus, or tonsillar sepsis".

Según Curschmann y Kramer ⁷, en las neuralglas de las II y III ramas, desde luego las habituales, podria pensarse en una involución nerviosa consecutiva a la perdida de los dientes. Esto puede relacionarse con description anatômica de Cruveilhier⁸ quien indico la atrofia de los nervios maxilares consecutivamente a la perdida de la dentición.

Sin embargo, no creemos que deba concederse mucho crédito a los motivos actuando sobre las ramas periféricas como productores de una neuralgia trigeminal paroxistica y ello por vários motivos. Neuro-fisiológicamente nos parece más difícil que una irritación de la primera neurona sensitiva produzca este tipo de expresión álgica sin defectos sensitivos groseros y de hecho no vemos en ningún otro território de la economia que una neuritis troncular conocida determine un tipo de algia - "neuralgia" - como la del trigémino o del glosofaríngico. Por otra parte, y en cuanto al posible origen dentário se ref iere, sabemos con cuanta frecuencia estos enfermos son sometidos a extirpaciones repetidas de piezas dentárlas sin que de ello obtengan ningún beneficio.

Y en cuanto a la posible intervención de la involución nerviosa troncular es una hipótesis cuyo mecanismo de acción no se nos indica.

Como luego veremos, los casos en que un proceso tumoral o pseudotumoral actuando irritativamente ha despertado una neuralgia paroxística, no son excepcionales en la raiz trigeminal y aún puede considerarse alguno en el gânglio de Gasser. En cambio, bien poços ejemplos pueden recogerse de un hecho seme jante en el trayecto de las ramas periféricas. Conocemos el caso de Hystop ⁹ de un osteoma de la fosa media que comprimia la primera y la segunda ramas del lado derecho cerca de sus agujeros de salida. El paciente sufrió tic doloroso por espacio de 18 años y había sido tratado beneficiosamente con alcoholizaciones. EI dolor cedió con la exéresis del osteoma sin seccionar la raiz sensitiva.

En el caso de Hamby - aneurisma - que a continuación citaremos, así como en aquellos casos a que se refiere Taptas (véase luego) es posible que - aparte o no de la irritación gasseriana - la irritación troncular periférica entrase en juego.

2. Ganglio de Gasser - La afectación del ganglio de Gasser suele producir un dolor no claramente paroxístico asociado a defectos de la sensibilidad objetiva y este es el tipo de síndrome gasseriano que se halla descrito en las observaciones de tumor de esta region - tumores del propio gânglio, tumores de sus cubiertas, tumores de la vecindad — que se encuentran en la literatura.¹⁰. Este síndrome gasseriano suele completarse en tales casos por la afectación de otros. pares craneales vecinos, por sintomas de expansion, etc.

Dandy sostenía la opinion de que la presión del gânglio, al igual que la de las ramas periféricas, no podia producir un dolor paroxístico. Este seria determinado, en cambio, por irritación de la raiz. Sin embargo, algunas observaciones recogidas limitan la validez de esta regia de Dandy.

Recordemos en primer lugar que para Lériche ¹¹ el origen de la neuralgia paroxística es seguramente - dice él mismo, sin poderio probar - gasseriano, no en el sentido de una compresión del gânglio sino,, quizá, de una degeneración celular gasseriana.

Notable interés tiene el citar aqui los casos aportados por Love y Woltmann ¹² de tumor de la región gasseriana con neuralgia paroxística del trigémino, casos que, como el propio Love resalta, representan una oportunidad de excepción.

En el caso primero de estos autores se trataba de una mujer de 59 años que aquejaba algias lancinantes en el território de la tercera rama del trigémino derecho, entre cuyos paroxísmos notaba alguna quemazón. Operación temporal ordinária: minúsculo epidermoide en el centro de la raiz sensitiva. Extirpación del tumor y ramisección sensitiva subtotal externa. Curación de las alglas.

El caso segundo era el de una mujer de 66 años que desde 5 venía sufriendo alglas lancinantes ocasionales en mejilla y encía superior derechas. Zonas-gatillo típicas. Ninguna parestesia, ni hipostesia, ni paresia masticadora. Operación temporal ordinária: meningioma yuxta-gasseriano que se hizo evidente al incindir la aracnoides que recubre la raíz sensitiva. Sección total de las raíces sensitiva y motora y resección parcial del gânglio. Curación.

Love afirma que estos son los dos únicos casos en los cuales él ha encontrado un tumor insospechado del gânglio de Gasser en el curso de una ramisección por neuralgia trigeminal. El otro único caso semejante de la Mayo Clinic fué observado por Adson (entre 600 operaciones sobre la raiz trigeminal), tratándose de una mujer de 49 años cuyo único dato atípico era un dolorimiento entre los accesos lancinantes. Se encontró un meningioma del ganglio de Gasser y raíz posterior del lado derechos.

Vemos pues que entre un material incomparablemente extenso, sólo tres casos de tumor adosado a la raíz trigeminal en la fosa media y al ganglio de Gasser produciendo un síndrome clínico típico o casi típico de tic doloroso de la cara fueron hallados. En el caso primero de Love y en el de Adson una parestesia dolorosa se intercalaba entre los accesos lancinantes, pero en el segundo caso de Love no existia el menor dato capaz de hacer sospechar la existência del tumor, apreciándose, por lo demás, zona-gatillo. Trátase de un ejemplo bien notório y definido, aunque también excepcional, de neuralgia trigeminal de tipo "esencial" producida por irritación tumoral gasseriana o yuxtagasseriana (último segmento de la raíz). No hemos encontrado en la literatura por nosotros revisada ninguna otra observación comparable.

En un caso de E. Tolosa-Colomer, publicado en un trabajo al que luego habremòs de referimos más extensamente¹³, existió una neuralgia trigeminal (punzadas en el dominio del trigémino izquierdo, ramas I y II) sin defectos de la sensibilidad objetiva, ni alteraciones de la rama motora, en una enferma con un epitelioma pavimentoso extendido por contigüidad desde los senos paranasals hasta la fosa media. La enferma presentaba además una oftalmoplejía completa de ojo izquierdo, amaurosis de este mismo ojo y edema de papila en la mitad nasal del fonco ocular igualmente izquierdo. Los dolores cedieron con una neurotomia yuxtaprotuberancial a lo Dandy.

En este capítulo cabe recordar también una observación de Hamby de un aneurisma de la carótida interna en el interior del seno cavernoso cuyo portador se quejaba solamente de un típico tic en la distribución de la segunda rama trigeminal. Según indica Hamby la segunda rama y posiblemente el gânglio eran comprimidos por la lesión.

Recientemente Taptas ha contribuído al capítulo del origen gasseriano o yuxtagasseriano de algunas neuralglas trigeminales con sus estúdios acerca de la patología de la carótida intracraneana y acerca de las alglas cráneofaciales¹⁴. Según el critério actual de la Escuèla Neuroquirúgica de la Pitié, cuyo critério contribuyen a informar sus propios trabajos, Taptas separa las alglas faciales lancinantes de origem trigeminal de las alglas cráneo-faciales por patologia del parasimpático cefálico en cuyo mecanismo se invocan fenômenos de vasodilatación arterial. Según el propio Taptas la patologia de la carótida interna intracraneana en sus diversas formas - aneurismas, trombosis, dilataciones, alargamientos - puede ser un cauce etiológico importante de la neuralgia paroxística del trigémino por irritación gasseriana o yuxtagasseriana y así en uno de sus trabajos refiere un caso de dólico-carótida que se había manifestado durante anos por una clásica neuralgia trigeminal con zonas-gatillo inclusive.

3. Raiz sensitiva - La semiología sensitiva de los procesos que afectan a la raiz del trigémino ofrece un aspecto particularmente multiforme en cuyo panorama quisiéramos introducir cierta sistemática con nuestra descripción.

Se admite generalmente - y creemos que con razón - que la afectación de la raiz trigeminal en el ângulo pontocerebeloso, p. ej. por un tumor de esta region, produce mayormente fenômenos de déficit que fenômenos de irritación dolorosa. Ya Sicard valoro la anestesia no dolorosa del trigémino para el diagnóstico topográfico retrogasseriano de las lesiones trigeminales¹⁵. Este autor creía que el gânglio era susceptible de reacciones de una gran intensidad dolorosa, mientras que en la raiz bulbo-gasseriana tales reacciones eran moderadas o nulas. Poco después Marie, Bouttier y Bertrand¹⁶ aportaron un caso de tumor mixto del cavum de Meckel en cuyo curso clínico apareció bruscamente y sin dolor una anestesia en el território del trigémino. Este sintoma persistió aislado durante dos anos y fué el único transtorno sensitivo a lo largo de todo el curso evolutivo. En este caso el tumor había destruído no sólo la raiz sensitiva sino también el gânglio de Gasser.

Esta creencia de que las lesiones de la raiz sensitiva tienden a producir defectos sensitivos sin fenômenos dolorosos o con fenômenos dolorosos de poca cuantía, se ha visto confirmada en la mayoría de observaciones recogidas de neurinoma de la raiz trigeminal. Así Glaser ¹⁷ aporto su caso de "perineuria! fibroblastoma" primitivo de esta raiz en el cual no existieron fenômenos dolorosos y sí déficit sensitivo. Glaser insiste en el valor diferencial de este comportamiento frente al •de los tumores del gânglio de Gasser. Krayenbühl en su trabajo destinado a diferenciar el síndrome de los tumores primitivos de la raiz del trigémino del determinado por los tumores gasserianos¹⁸, fundamenta esta diferenciación, entre otros datos, en la distinta sintomatologia sensitiva: "In Gasserian tumours - dice - continuous facial pain is the main symptom. In trigeminal root tumours facial pain is usually slight or obsent and the clinical picture is one of cerebellopontine angle disorder". También en algunas observaciones de neurinoma de trigémino originado seguramente (Gjertz y Hallerström¹⁹) o probablemente (Barraquer-Ferré) ²⁰ en el gânglio de Gasser no se encuentra recogida la manifestacion dolorosa.

Frente a estas comprobaciones y a estas ideas (Sicard, Glaser, Krayenbühl) de que la afectación de la raiz trigeminal no despertaria habitualmente fenômenos dolorosos, está la opinion de Dandy acerca del origen "habitual" del tic trigeminal doloroso por irritación precisamente de la raiz en la fosa posterior. Este autor escribe en uno de sus trabajos ²¹: "In the routine treatment of trigeminal neuralgia by division of the posterior root, either totally or subtotally, and using the sub-cerebellar approach, I have been impressed with the frequency of certain anatomical findings which, I believe, must have a bearing upon the production of the pain". Dandy analizando en este trabajo un total de 215 casos, encuentra en 12 (5,6%) un proceso tumoral (neurinoma acústico, tumor perlado, etc.), en 6 (2,8%) un aneurisma en serpentin de la basilar y en 5 (2,3%) un angioma cavernoso. De este modo en un total de 10,7% de casos una causa groseramente perceptible podia ser invocada.

Observaciones de tumor del ángulo pontocerebeloso produciendo tic trigeminal habían sido recogidas ya anteriormente en la literatura y a este respecto las aportaciones de Dandy no podían representar otra cosa sino una ampliación cuantitativa de un hecho ya aceptado. Mayor novedad tenían sus comprobaciones de aneurisma basilar cnn neuralgia facial paroxística, hecho sobre el que insistió en su conocida obra sobre aneurismas arteriales intracraneales²².

Pero todavia Dandy debía exponer sus concepciones con mayor novedad al reclamar un origen semejante — irritación de la raiz posterior — para la mayoría de los otros casos de tic trigeminal doloroso. Así, después de relatar los hallazgos resenados, continua diciendo²¹: "Other findings which, perhaps, are less impressive to causal inspection, are, I believe, no less responsible for the production of trigeminal neuralgia; these are the arteries and veins which impinge upon and frequently distort the sensory root". En un 30,7% de sus casos encuentra comprensión - con indentación a veces - de la raiz sensitiva por la artéria cerebelosa superior o quizá una de sus ramas. Y en un 14% una relación seme jante se establecía con la vena petrosa.

Todavía en dos casos de la misma serie exístia una malformación congénita de la base del cráneo. En ambos casos esta era marcada-mente cóncava y se comprobó distorsión del nervio acústico por encima del plano del trigémino. Tratábase de indivíduos jóvenes. Recogemos particularmente estos dos casos ya que creemos que representan una contribución al capítulo clínico de la "platibasia", malformación basilar de la que nos hemos ocupado en recientes trabajos. ²³ Finalmente, en 7 casos de Dandy existian adherenclas de la raiz alneuroeje de valor causal dudoso y en un caso se trataba de una esclerosis multiple.

La intimidad de relaciones que Dandy subraya entre la raíz del trigémino y las artérlas de la region ha sido cuidadosamente analizada en el detenido estúdio anatômico de Sunderland algunos de cuyos grabados son a este respecto muy ilustrativos ²⁴. Sin embargo, estos estúdios indican, como el propio Dandy puntualizó ya, que pueden existir tales relaciones íntimas entre artéria y raiz sin que el dolor trigeminal se produzca.

Posteriomente a las publicaciones de Dandy han sido aportados otros casos de neuralgia, paroxistica del trigémino por irritation de la raiz determinada por motivos bien apreciables (tumores, varices, adherenclas). Así Hamby²⁵ ha publicado un concienzudo trabajo detallando cuatro observaciones inéditas en las cuales apareció tic trigeminal por un proceso patológico localizado en el ângulo pontocere-beloso (dos epidermoides, una aracnoiditis, un neurinoma del acústico). Es de resaltar el cuadro clínico habitualmente monosintomático u oligosintomático de estos casos de Hanby.

Mucho interés tiene el relatar aqui un caso de Tolosa-Colomer ¹³ (obs. 3) en el cual se produjo un tic doloroso de la cara por irritación tumoral de la raíz sensitiva en la zona del ângulo. Especialmente ilustrativa resulta esta observación desde el punto de vista fisiopato-lógico comparándola, como hace el autor en su interesante trabajo. con otro caso personal de la misma serie (obs. 4). Tratábase en el primero de un indivíduo con un voluminoso epidermoide de la base (comprobación necrópsica) extendido desde la region del ângulo hasta las proximidades del qulasma óptico, que presentaba - aparte de sintomas piramidales, cerebelosos, etc. y sin sintomas de expansion - una neuralgia trigeminal izquierda con todas las características del tic doloroso. La sensibilidad y la motilidad del trigémino no of redan ningún defecto objetivo. La neurotomía retrogaseriana por vía temporal - por delante, por tanto, del punto donde tenía lugar la irritación de la raíz por el tumor - determinó la desaparición de la neuralgia.

Otros casos en los cuales la sección trigeminal practicada periféricamente al motivo irritativo que actúa sobre el V par ha conllevado el cese de las alglas del tipo del tic ("ticlike pain") se hallan en la literatura y permiten a Hamby afirmar en su citado trabajo²⁵ que: "Tic pain due to a lesion of either the middle or the posterior fossa is relievedby injection of alcohol or temporal section of the sensory root of the trigeminal nerve".

Volviendo a los casos de Tolosa-Colomer, este autor compara su obervación citada con la quarta en la cual se trataba de un enfermo-con una neoplasia maligna extendida a fosa posterior, enfermo que sufría dolores referidos al território del trigémino acompañados de anestesia al tacto, dolor y temperatura, de arreflexia corneal y de atrofia de músculos masticadores. En este enfermo la neurotomía a lo Frazier casi no alivio los dolores, mej orando más tarde con una operation a lo Dandy.

En ambos casos, como dice Tolosa-Colomer, lo único que suprimió la neurotomía temporal fueron los estímulos periféricos banales y es necesario admitir, por lo tanto, que estos jugaban en cada uno de cllos un papel muy diferente en la fisiopatología del dolor. En efecto, en la observación 3 se trataba de una neuralgia del tipo tic doloroso entretenida - desencadenada - seguramente por los estímulos periféricos (sensibilidad objetiva indemne), mientras que en la observación 4 (anestesia cutânea) el único estímulo product or de la neuralgia debía radicar en la irritación de la raíz por la neuplasia. Esta irritación tendría en el primer caso un valor simplesmente predisponente.

Cuando más adelante profundicemos en la fisiopatología del tic trigeminal doloroso comprenderemos mejor estas reflexiones en las cuales adelantamos el concepto de una colaboración de vários factores en la gênesis del paroxismo álgico.

Resaltemos todavía como Tolosa-Colomer apurando las enseñanzas de su observación 3 afirma que "ni las características de los dolores neurálgicos, ni la ausência de defectos sensitivos objetivos, autorizan a excluir la hipótesis de una neuralgia sintomática"; reflexion esta que el clínico debe valorar en relation con la experiência más habitual.

Ultimamente merece mención el reciente trabajo de Hamby ²⁶ en el cual se aportan dos observaciones de neuralgia trigeminal en casos de proceso del ângulo pontocerebeloso del lado opuesto. Es preciso resaltar el valor que en estos casos tiene la torsion del tronco cerebral con tracción de la raiz del V par para comprender el origen de las alglas.

Recapitulando algunos conceptos ultimamente vertidos nos encontramos, por lo menos en apariencia, ante dos series de hechos contradictories. Por un lado, siguiendo la línea de Sicard hasta Krayenbühl hemos visto como lesiones de la raíz trigeminal evolucionaban sin manifestatión dolorosa y por otra parte las concepciones de Dandy, en parte comprobadas por otros autores, señalan precisamente el padecimiento de dicha raíz en el origen de alglas trigeminales lancinantes y monosintomáticas, vale decir, del tic trigeminal habitual. Es preciso que busquemos a estos hechos opuestos un ensayo de explication.

Es de creer que las lesiones que interrumpen sin irritaria la raíz trigeminal - como soldría hacerlo el neurinoma radicular - son las que se traducen por defectos sensitivos sin dolor, mientras que aquellos procesos que actúan de afuera hacia adentro sobre la raiz, comprimiéndola e irritándola, son los que despiertan la sensación dolorosa, a veces, bajo la forma paroxística del tic trigeminal. A nuestra manera de ver, concepción sobre la que insistiremos luego, la manifestation clínica no depende tanto de la topografia precisa donde una causa actúa, como del mecanismo fisiopatológico mediante el cual repercute.

Podemos encontrar un afianzamiento en esta hipótesis en el hecho de que en el único caso de neurinoma de la raíz trigeminal en el que se manifestaron alglas lancinantes, aunque sobre un fondo de dolor contínuo - caso de Alajouanirie y colaboradores²⁷', el tumor, del taimaño solamente de una nuececilla, se había desarrollado por fuera del tronco nervioso y pudo ser extirpado respetando la integridâd de éste con desaparición de las alglas. Fisiopatológicamente actuaba como-un proceso extratrigeminal que identara e irritara la raíz.

Más aventurado sería analizar el posible mecanismo de la irritation dolorosa en el caso recientemente aportado por Gros y Cazaban.

Pasemos ahora a analizar las posibilidades de origen central del tic trigeminal acentuando nuestra convicción - que será reforzada por este análisis - de que en el origen de dicho tic tiene tanta o más importância que el punto en que lâs vlas sensitivas del V par son afectadas, la manera como lo son, esto es, el modo de repercusión fisiopatológica de esta afectación. Luego de proseguir este análisis indicaremos también como nosotros creemos que es posible que muchas veces el tic trigeminal no nazca de una causa única, sino de la conjunción de vários motivos que - actuando en distintos puntos de las vlas de la sensibilidad de la cara - vendrían a multiplicar su repercusión fisiopatológica abocando a la expresión clínica dolorosa propia de aquél.

4. Vías sensitivas centrales - Este no es, desde luego, un capítulo unitario y quien quiera en el futuro detenerse debidamente en su análisis deberá descomponerlo en vários aspectos y posibilidades. Desde la entrada de las fibras trigeminales en el tallo cerebral hasta la corteza parietal se nos ofrecen otras tantas posibilidades a tratar y discutir. Nosotros solamente haremos hincapié en algunos aspectos.

Hemos visto citada la posibilidad de que el padecimiento de la raíz descendente del trigémino pudiera ser motivo de un tic trigeminal. En este sentido recordaremos aqui la reciente contribución de nuestros compatriotas E. Ley, S. Obrador y P. Urquiza ²⁹, quienes, prosiguiendo el estúdio detenido a que actualmente es sometido el tema de las malformaciones de la base del cráneo en nuestro país, han descrito en uno de sus casos Je impresión basilar con platibasia y deformidad de Arnold-Chiari un tic doloroso trigeminal en el território de la segunda rama, el cual cedió antes de la intervención decompresora. Los autores interpretan esta expresión clínica no en el sentido de Dandy, quien parece referiria en sus casos ya citados a irritación de la raíz, sino como debida a la compresión del tracto descendente del trigémino por el proceso mal formative

En los casos de esclerosis múltiple con tic trigeminal resulta embarazoso precisar la exacta topografía de las lesiones en causa, pero son desde luego, un argumento más en pro de la posibilidad del origen central de dicho tic. En un caso de Parker³⁰ fueron halladas placas lesionales en la zona de entrada de la raíz sensitiva en la protuberancia. Además existían lesiones en las estructuras trigeminales del lado opuesto sin traducción dolorosa.

Ya hemos dicho como Harris insiste en la frecuente bilateralidad del tic asociado a la "esclerosis diseminada" ².

Seguramente la contribución más considerable, por lo original y documentada, que ha sido aportada al capítulo del posible origen central del tic del trigémino es la constituída por los trabajos de F. H. Lewy y sus colaboradores, autores que tienden a considerar este proceso clínico doloroso como dependiente de una lesión del sistema sensitivo constituído por los núcleos talámicos y sus conexiones con la corteza. Las constataciones de dichos autores se extienden a los terrenos clínico, anatômico y quirúgico.

Clínicamente Lewy y Grant ³¹ encontraron en sus casos de "major trigeminal neuralgia" transtornos insos,pechados de la sensibilidad objetiva. Cuantitativamente estos transtornos eran discretos y consis-tían en una redueción de puntos sensibles al contacto (penestesia) y al dolor (penalgesia) y en la necesidad de aplicar un estímulo mayor o más duradero en los puntos preservados (hipoestesia, hipoalgesia).

Estas modificaciones cuantitativas como decíamos eran muy discretas. Pero: "In contrast to the aberrant quantitative perception of sensations, qualitative disturbances, or, in neurophysiology terms, changes in the pattern of sensory impulses, are preeminent in frequency and significance". Tal patron fisiopatológico de la sensibilidad estaba caracterizado por sumación y radiación, efecto prolongado e hiperpatía, amalgamación temporal y espacial y aún completa transmutación de las sensaciones.

Los autores analisan el valor neuro fisiológico de estas alteraciones a la luz de las opiniones expresadas por Head y Holmes y por Dusser de Barenne y Mc Culloch acerca de los procesos sensitivos centrales e indican la similitud que dichas alteraciones tienen con las descritas como típicas del síndrome talámico.

Lewy y Grant encontraron además en algunos de sus pacientes tenían estas modificaciones de la conducta sensitiva en otras partes del cuerpo además de la hemicara afecta. Y todavía algunos de ellos mostraban signos clínicos de las series piramidal y extrapiramidal.

Desde punto de vista anatomopatológico el exámen macroscópico y microscópico, en cortes seriados, de los cérebros de 6 casos de tic trigeminal confirmo la sugerencia clinicamente establecida de las relaciones de dicho tic con lesiones talámicas. El cérebro mostraba atrofia del hemisfério ipsilateral - dato éste curioso y difícil de explicar, pero que se repitíó - con dilatación del ventrículo lateral. Focos de reblandecimiento fueron localizados o en los núcleos lateral o mediai del tálamo o en las conexiones tálamocorticales. En el último caso el núcleo semilunar y el centro mediano del tálamo del mismo lado estaban atrofiados.

Las lesiones causales eran angiopatías. Y en adición a ello el exámen clínico de 50 enfermos de tic trigeminal mostro signos de arterioesclerosis y disfunción renal en 30.

Biotipológicamente los pacientes demostraron pertenecer al grupo de los pícnicos y su personalidad aparecia dominada por rasgos de extroversion, sociabilidad, actividad, buen humor, muy habladores. La resistência a las drogas era acentuada.

Lewy encontró una confortadora prueba de Ia posibilidad de su concepción en el caso que publico con Frazier y Rowe³² en el cual los dolores típicos y penosísimos de un síndrome talámico fueron aliviados por alcoholización del trigémino - en la cara - rizotomía cervical y cordotomía í en el resto del cuerpo -. Esta última interrupción fué primero llevada a cabo en el tracto contralateral y más tarde, por reaparición de los dolores, en el ipsilateral.

Por esta experiência Frazier y sus colaboradores concluyen que en el origen del síndrome sensitivo talámico juegan dos factores: uno, la lesión talámica que afecta al sistema de la sensibilidad protopática o paleosensibilidad, conduciendo a procesos neurofisiopatológicos tales como sumación, descarga prolongada, amalgamación o fusion, etc., y otro, los impulsos ordinários, ligeros, procedentes de los receptores periféricos para el dolor.

Lewy y sus colaboradores expresan entonces su opinion de que la neuralgia del trigémino, y eventualmente otras formas de neuralgia típica, parecen representar formas especiales de síndrome talámico en las cuales las lesiones estarían confinadas en determinadas topograflas. Finalmente es afirmado que la interrupción quirúrgica suficientemente extensa de las fibras que vehiculan los impulsos mantenedores del síndrome sensitivo talámico podría conducir a la sedación o mejoría de éste.

De acuerdo con esta concepción se comprendería bien que interrupciones que afectan a las vlas del dolor dejando intactas otras" sensibilidades (tales como en parte la radicotomía trigeminal a lo Dandy y especialmente la tractotomía a lo Sjõqvist) determinaran la desaparición de los dolores del tic trigeminal.

Lewy y sus colaboradores dibujan, pues, en sus trabajos una concepción bien definida acerca de la etiopatogenia de éste, no descuidando los detalles biotipológicos y resaltando el papel inicial desempeñado por la patología cardiovascular. Así podría relacionarse bien la naturaleza de las lesiones cerebrales en causa con la aparición del tic trigeminal a una edad ordinariamente avanzada.

Después de este recorrido analítico de las distintas causas que han sido invocadas por algunos autores como causantes de la neuralgia trigeminal paroxística, dos conclusiones resaltan ante todo: La primera es la frecuencia con que en estos casos de neuralgia llamada "esencial", "genuína", "primitiva" o "idiopática" se descubren motivos causales evidentes que obligan a desechar tal "esencialidad". La segunda es la multiplicidad, la variedad, de motivos hallados, multiplicidad que hace referencia tanto a su naturaleza como a su topografía.

Es evidente que al observador imparcial estas características involucradas por la segunda conclusion parecen disminuir algo el alcance del hecho expresado por la primera, sobre todo cuando se reconoce que cada autor se empeña en centrar sobre los motivos por él señalados el capítulo de la etiopatogenia del tic trigeminal. Y así Harris parece ver solamente neuritis y alguna esclerosis diseminada, Dandy limita su atención a la irritación de la raiz sensitiva en la fosa posterior y Lewy no cita otras posibilidades que las relacionadas con un síndrome talámico regional. Desde luego, es imposible que cada uno de ellos tenga razón exclusivamente y es preciso buscar a estas distintas concepciones un nexo de convicencia. Nosotros pretendemos orientar la solution no solamente admitiendo que una causa puede presentarse en un caso y otra causa en otro, sino sugiriendo que en un mismo caso es posible que dos motivos que de por si no llegarían a despertar el tic, se potencien o multipliquen por su coexistência y actuando sobre distintos puntos de las vlas sensitivas trigeminales, aboquen a la expresión dolorosa lancinante a que nos venimos refiriendo.

Ya Leriche¹¹ parece decir algo en este sentido cuando llama la atención sobre la necesidad de considerar al nervio como un elemento dotado de vida y sobre el cual pueden influir numerosas condiciones físicas, químicas y biológicas.

En nuestro sentir el conocimiento adecuado de la patogenia del tic trigeminal no podrá conseguirse más que por el camino de la neurofisiología. Es preciso un conocimiento profundo de las condiciones neurofisiológicas que intervienen en la sensación del dolor y de las estructuras y mecanismos elementales en ella implicados, para poder desarrollar con verdadero êxito una conception acerca del dolor patológico y especialmente del dolor lancinante accesional propio del tic del trigémino. Se impone la colaboración del clínico, del cirujano y del patólogo con el neurofisiólogo. Y lo primero que se requeriría para llegar a una comprensión verdadelra del asunto seria una definición en términos neurofisiológicos del acceso de tic.

Las dificultades de una investigación de este gênero suben de punto teniendo en cuenta el caracter esencialmente subjetivo de este fenômeno cuyo análisis no puede llevarse a cabo en animales de experimentación. Sin embargo, por procesos comparativos es de esperar que lleguemos pronto a una mayor hondura en nuestros conocimientos.

Cuando se recuerdan las bases neurofisiológicas sobre las que descansa el proceso de la sensación - el nombre de Adrian açude entonces necesariamente a la mente - y se tienen en cuenta fenômenos tales como la sumación, la descarga prolongada, el rebote, la fusion de impulsos, la facilitación, la fijación de conexiones, la marcha de los impulsos a través de circuitos de neuronas con procesos de reverberation, etc., se echa de ver la complejidad del problema. El acceso de tic no puede ser otra cosa sino la consecuencia de una modificación introducida en tal complejo sistema sensitivo que induce en el mismo una tendência accesional y recurrente a la descarga excesiva; una suerte de proceso fisiopatológico cuyos efectos puedem calificarse, provisionalmente, como de sumación sincronizada. Ciertamente es más difícil, de alcanzar la explication de un fenômeno de irritación y aún de liberación - hiperfunción, disfunción - que de un fenômeno de déficit - hipofunción o perdida de la función. Resulta, en efecto, mucho más fácil de comprender como una interrupción trigeminal causa una anestesia que como una "irritación" determina un tic doloroso.

Reconociendo estos hechos, nosotros creemos, tal como decíamos, que hay que buscar la razón del tic más que en la topografia de la causa supuesta, en el posible mecanismo de repercusión- de la misma. No se nos esconde, sin embargo, que las condiciones topográficas pueden intervenir también facilitando el mecanismo irritativo de una causa supuesta, pues es de creer que a lo largo del sistema sensitivo existen ciertas zonas particularmente- propiclas a desencadenar el proceso neurofisiopatológico que condiciona la descarga dolorosa.

Para nosotros las distintas causas invocadas para el tic trigeminal no solo no se excluyen entre sí, sino que, como indicábamos, creemos que pueden coexistir en un mismo caso, originándose los accesos de dolor por las condiciones resultantes de su interacción o potenciación.

Hemos visto como Lewy y sus colaboradores al suponer una lesión talámica en causa, señalan el papel primordial para el desencade-namiento del acceso de los pequeños estímulos periféricos procedentes de los receptores para el dolor. Y por otra parte hemos visto al comentar das ideas de Dandy como en numerosas ocasiones las disposiciones vasculares en íntima relación con la raíz del trigémino no determinaban el tic, mientras que otras veces una disposición en todo semejante era considerada como la causa de éste. La pregunta nace sola de porquê en unos casos se originaría el dolor y en otros no.

Es posible sugerir un intento de solución a estas contradicciones suponiendo que el tic se origina en algunos casos en que eixsten pequeñas lesiones centrales, seguramente de origen vascular, lesiones sea en el tracto descendente, en su núcleo de terminación, en la vía aferente al tálamo, o más probablemente en el mismo tálamo o cone-xiones tálamocorticales, y que estas lesiones centrales, aun cuando minúsculas, actúan modificando las condiciones neurofisiológicas de percepción dolorosa creando una tendência a las descargas paroxísticas que un motivo periférico cualquiera, p. ej. una artéria o una vena que se indentan sobre la raíz sensitiva, una mayor intimidad de las relaciones de la carótida interna con el gânglio de Gasser, etc, es capaz de convertir de potencial o incipiente en actual y manifesta. La fisiopatología de la descarga sensitiva dolorosa es fundamentalmente una fisiopatología de adición, de sumación, y, paralelamente, juzgamos atinado suponer que entre los motivos inductores puede existir a veces también un concurso aditivo, o quizás mejor, multiplicativo.

Ello no excluye la posible existencia de casos con un motivo único, siempre y cuando la repercusión de este motivo fuese suficiente para conducir, sin más, a la descarga paroxística. En los casos de lesión talámica aislada se necesitaría, sin embargo, según parece, el concurso de los estímulos ordinários procedentes de los receptores para el dolor.

H. Le Loch defendió ³³, según parece, en su tesis, ideas fisiopatológicas parecidas sobre la neuralgia trigeminal, haciendo notar que en la variedad llamada "esencial" una lesion central insignificante seria en realidad la causa de las alglas, mientras que las excitaciones exteriores intervendrían solamente como factor desencadenante.

Examinada en conjunto la concepción por nosotros expuesta acerca de la etiopatogenia y fisiopatologia del tic doloroso del trigémino, ofrece unas características notoriamente gestaltistas u holísticas, en el sentido de dar preponderância a la función global y a sus alteraciones en una forma determinada, sobre la noción estructural y especialmente sobre el elemento topístico. Es indiscutible que en este sentido la aplicación al terreno de la Neurologia de las ideas de la "Psicologia de la Forma" llevada a cabo inicialmente por Goldstein ha fructifiçado en un considerable acervo de adquisiciones ciertas y beneficiosas. Beneficio y certidumbre que quedan tanto más destacados en aquellos casos en que, como en el nuestro, no nos ha movido el interés premeditado de situamos en el seno de la doctrina gestática, ni hemos sido conscientes de ello hasta que hemos visto estructuradas nuestras ideas. Recientes trabajos tienden a resaltar la amplitud de aplicaciones en el seno de la Neurologia del concepto gestáltico, cuya suficiência en el campo puramente filosófico estimamos en cambio — dicho sea de paso — no ya discutible, sino inexistente. Pero no es ciertamente este el momento apropriado para desentranar la insuficiência ontológica de la "Gestalt".

Notoriamente difícil es aplicar los conocimientos adquiridos en nuestra revisión a los casos antes referidos de tic trigeminal hereditário. Desde luego es evidente que algo debió heredarse en estas famíllas, algo que condicionaba en sus representantes el tic. No queremos entrar a discutir si lo que se heredó fué algo orgânico o "meramente" funcional, pues nosotros entendemos que puestos en el terreno en el que hoy nos movemos tal distinción es bizantina, ya que aqui lo llamado funcional no puede enfrentarse a lo orgânico como algo opuesto a él. Hemos hablado de numerosas hallazgos reconocibles - "orgânicos" por lo tanto - como posible origen de la neuralgia y hemos insistido en los mecanismos neurofisiológicos - "funcionales" por ello - mediante los cuales actuarían. No es preciso insistir en que esta colaboración supera a todo critério de oposición que entre estos dos conceptos quisiera aqui introducirse. Los factores hereditários en tales famíllas debieron necesariamente condicionar algo orgânico en el sensito de modificación estructural y luego esta modification estructural yacente en el recorrido de las vlas sensitivas trigeminales debió modificar los procesos - funcionales - de conducción y sensation dolorosa en forma tal que el tic doloroso apareció.

Ahora bien, considerar cual fué la modificación estructural condicionada por los factores hereditários es ya materia de conjetura. En nuestra família resalta, según las referenclas obtenidas, la constância con que el tic apareció en el lado derecho. Pero ello, aparte de valorar el papel de la herencia en tal família, ofrece poca luz sobre otros pormenores. En la família de Harris lo que más destaca, como ya se indico, es la afectación bilateral en dos miembros de la tercera generación y la precocidad con que en los indivíduos de esta se inicio la dolencia. Puede sugerirse la posibilidad de un proceso degenerativo sobre las vlas centrales de la sensibilidad del trigémino y también puede pensarse — p. ej. en nuestra família — en una malformación vascular — aneurisma, etc. — asociada quizá a otras lesiones.

Lo más cauto, sin embargo, en este capítulo de la herencia es retener el hecho en sí y este es el que en tres famíllas distintas, en distintos países y por observadores diferentes, se ha comprobado el acúmulo de vários pacientes — 6 en una, 9 en otra y 3 en la restante — con tic trigeminal en el seno de las mismas.

Respecto al terreno de la etiopatogenía nuestra recapitulación nos permite insistir en algunos hechos fundamentales: Que el tic trigeminal no puede ser considerado como uma enfermedad, sino cuando más como un síndrome, que en muchos casos de los llamados de neuralgia trigeminal tipo "esencial" un motivo bien perceptible está en causa, que este motivo no es siempre el mismo y que puede asentar sobre distintos tramos de las vlas trigeminales, que el problema de la etiopatogenía del tic trigeminal es en gran parte un problema de comprensión neurofisiológica y que las distintas causas invocadas no solo no se excluyen para uno u otro caso, sino que en un mismo es posible que se establezca entre ellas — por su coexistência — una colaboración de la cual nazca la descarga dolorosa. Hablando en términos más abstractos diríamos que no hay seguramente ninguna porción de las vlas sensitivas trigeminales cuyo padecimiento en una forma determinada no pueda condicionar o colaborar en la production del tic doloroso del trigémino y que este es ante todo — y con ello sobresale nuevamente el concepto gestaltista — un transtorno global de la función, de la signification dolorosa de la función del V par, antes que un transtorno de la estructura. La categoria del "como" está pues aqui por encima de la del "donde".

No aconsejamos emplear en estos pacientes métodos de exploración que aún siendo útiles para nuestros fines académicos, representen para ellos una moléstia excesiva o todavía un peligro. Pero esperamos que en los años venideros los hallazgos combinados de la clínica, de la cirugía, de la patología y de la neurofisiología, permitirán a los autores expresarse con mayor seguridad y de un modo más taxativo en sus escritos acerca de la etiopatogenia del tic trigeminal, superando ampliamente el ámbito reducido y algo hipotético dentro del cual nosotros nos hemos desenvuelto.

Trabajo de la Clínica de Neurologia del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, Barcelona (España). Director: Prof. L. Barraquer-Ferré.

Cl. Neurologia. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, Barcelona - España.

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Fechas de Publicación

• Publicación en esta colección
  11 Feb 2015
• Fecha del número
  Set 1949