OBJETIVO:
Avaliar os efeitos da administração sistêmica precoce e tardia de metilprednisolona nos pulmões em um modelo de morte encefálica em ratos.
MÉTODOS:
Vinte e quatro ratos Wistar machos foram anestesiados e randomizados em quatro grupos (n = 6 por grupo): sham, somente morte encefálica (ME), metilprednisolona i.v. (30 mg/kg) administrada 5 min após a morte encefálica (MP5) e 60 min após a morte encefálica (MP60). Os grupos ME, MP5 e MP60 foram submetidos à morte encefálica por insuflação de um balão no espaço extradural. Todos os animais foram observados e ventilados durante 120 min. Foram determinadas variáveis hemodinâmicas e gasométricas, relação peso úmido/seco, escore histológico, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico), atividade de superóxido dismutase (SOD) e de catalase, assim como contagem diferencial de células brancas, proteína total e nível de desidrogenase lática no LBA. A atividade da mieloperoxidase, peroxidação lipídica e níveis de TNF-α foram avaliados no tecido pulmonar.
RESULTADOS:
Não foram observadas diferenças significativas nas variáveis hemodinâmicas e gasométricas, relação peso úmido/seco, análises do LBA, escore histológico, SOD, mieloperoxidase e catalase entre os grupos. Os níveis de TBARS foram significativamente maiores nos grupos MP5 e MP60 do que nos grupos sham e ME (p < 0,001). Os níveis de TNF-α foram significativamente menores nos grupos MP5 e MP60 do que no grupo ME (p < 0,001).
CONCLUSÕES:
Neste modelo de morte cerebral, a administração precoce e tardia de metilprednisolona apresentou efeitos semelhantes sobre a inflamação e a peroxidação lipídica no tecido pulmonar.
Ratos; Morte encefálica; Estresse oxidativo; Pulmão; Hidroxicorticosteroides
