Amostras de linfonodos gástricos e os estômagos de 24 leitões selecionados de rebanhos afetados pela síndrome multissistêmica do definhamento suíno e mortes súbitas por úlceras gástricas foram estudados. Os animais foram seleciona dos por baixa performance, baixo consumo de alimento e desnutrição. Os estômagos foram abertos, invertidos e classificados, conforme a severidade das lesões presentes na pars oesophagica (porção não-glandular da mucosa gástrica). Amostras selecionadas foram processadas por método histológico convencional para coloração de hematoxilina-eosina. Testes imuno-histoquímicos utilizando anticorpos anti-PCV2 (circovírus suíno tipo 2), anti-Helicobacter pylori e anticitoqueratina de largo espectro foram feitos. As alterações macroscópicas na pars oesophagica foram classificadas como de escore 3, 2 e 1 respectivamente em 8, 6 e 5 estômagos. Microscopicamente, foram notados folículos linfóides hiperplásicos, infiltrados linfohistiocitários e focos de necrose na mucosa gástrica. Grandes quantidades de antígeno do PCV2 foram observadas no citoplasma, núcleo e restos necróticos de células intralesionais das glândulas gástricas nas regiões do antro e cárdia; entretanto, na região do fundo, a marcação anti-PCV2 foi restrita às células da superfície mucosa e fossetas gástricas. Todos os linfonodos gástricos foram positivos para PCV2. Coloração anti-H. pylori foi identificada em 11 casos, principalmente, na superfície mucosa e fossetas gástricas no antro. A associação de antígenos PCV2 com células produtoras de muco lesadas na zona glandular gástrica sugere o envolvimento de PCV2 como um fator adicional para o desenvolvimento da úlcera gástrica suína.
Úlcera gástrica; SMDS; PCV2; Helicobacter pylori; suínos
