Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque hemorrágico: estudo experimental no cão

Comportamiento hemodinámico y metabólico del choque hemorrágico: estudio experimental en el can

Hemorrhagic shock hemodynamic and metabolic behavior: experimental study in dogs

ARTIGO CIENTÍFICO

Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque hemorrágico: estudo experimental no cão^*

Hemorrhagic shock hemodynamic and metabolic behavior: experimental study in dogs

Comportamiento hemodinámico y metabólico del choque hemorrágico: estudio experimental en el can

José Fernando Amaral Meletti, TSA^I; Norma Sueli Pinheiro Módolo, TSA^II

^IProfessor Assistente da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Jundiaí; Pós-Graduando em Nível de Doutorado do Programa de Pós-Graduação em Anestesiologia da FMB UNESP

^IIProfessora Adjunta do CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da FMB UNESP

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Diversos modelos experimentais têm sido utilizados para ilustrar as alterações hemodinâmicas e metabólicas que ocorrem durante o choque hemorrágico. O objetivo da pesquisa é o de observar os comportamentos hemodinâmicos e metabólicos que acontecem em um modelo seqüencial e progressivo de choque hemorrágico no cão, verificando quais índices alteram-se mais precocemente.

MÉTODO: O estudo foi realizado em 13 cães sob anestesia venosa total com pentobarbital sódico, em normoventilação e previamente esplenectomizados. Os animais não foram hidratados e a velocidade do sangramento foi ditada pela pressão arterial em que o animal se encontrava. Os atributos estudados foram divididos em hemodinâmicos (freqüência cardíaca - FC, pressão arterial média - PAM, índice de resistência vascular sistêmica - IRVS, índice sistólico - IS, índice cardíaco - IC, índice de choque - I.choque, índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo - ITSVE, pressão capilar pulmonar - PCP, pressão venosa central - PVC) e metabólicos (saturação venosa mista - SvO₂, pressão venosa de oxigênio - PvO₂, transporte de oxigênio - DO₂, consumo de oxigênio - VO₂, extração de oxigênio - TEO₂, lactato sérico). A coleta de dados e os atributos foram estudados em 6 momentos distintos, sendo M1, o momento controle e os outros momentos correspondentes a decréscimos gradativos de 10% da volemia calculada para cada animal.

RESULTADOS: A hemorragia determinou diminuição significativa da FC somente em M6; queda da PAM, IC, IS e ITSVE a cada momento estudado; discreta alteração da PVC e PCP em cada momento; diminuição da PvO₂ e da SvO₂ nos momentos estudados; redução do DO₂, estabilização do VO₂ e elevação da TEO₂ nos momentos; o índice de choque apresentou elevação até M₃, diminuição em M₄ e nova elevação até M₆; o IRVS elevou-se até M₆, ficou inalterado em M₅ e apresentou diminuição significativa em M₆; o lactato apresentou elevações a partir de M₅ e M₆.

CONCLUSÕES: Considerou-se que a pressão arterial média, freqüência cardíaca, pressão venosa central e pressão capilar pulmonar não refletem o real estado volêmico dos cães no nosso modelo experimental e que o transporte, consumo e a taxa de extração de oxigênio são parâmetros úteis na determinação da reversibilidade e prognóstico do choque hemorrágico.

Unitermos: ANIMAL, cão; COMPLICAÇÕES: choque hemorrágico

SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Different experimental models have been used to illustrate hemodynamic and metabolic changes during hemorrhagic shock. This study aimed at observing hemodynamic and metabolic behaviors during a sequential and progressive model of hemorrhagic shock in dogs to determine which indices are earlier changed.

METHODS: The study involved 13 dogs under total intravenous anesthesia with sodium pentobarbital, standard ventilation and previously splenectomized. Animals were not hydrated and bleeding velocity was dictated by animals’ blood pressure. Evaluated parameters were: hemodynamic (heart rate - HR, mean blood pressure - MBP, systemic vascular resistance index - SVRI, stroke index - SI, cardiac index - CI, shock index - i.Shock, left ventricular stroke work index - LVSWI, pulmonary capillary pressure - PCP, central venous pressure - CVP); and metabolic (mixed venous saturation - SvO₂, venous oxygen pressure - PvO₂, oxygen transport - O₂T, oxygen consumption - VO₂, oxygen extraction - TEO₂, serum lactate). Results and parameters were evaluated in 6 different moments: M1 - control, and the other moments corresponding to gradual 10% decrease in calculated volume for each animal.

RESULTS: Hemorrhage has determined significant heart rate decrease in M6 only; MBP, CI, i.Shock, LVSWI decrease in all studied moments; mild CVP and PCP change in all moments; PVO₂ and SVO₂ decrease in all moments; O₂T decrease, VO₂ stabilization and TEO₂ increase in all moments; shock index was increased from M1 to M3, was decreased in M4 and again increased until M6; SVRI was increased from M1 to M4, remained unchanged in M5 and has significantly decreased in M6; lactate has increased as from M5 and M6.

CONCLUSIONS: Mean blood pressure, heart rate, central venous pressure and pulmonary capillary pressure have not reflected real volume status of dogs in our experimental model, oxygen transport, consumption and extraction rate are useful parameters to determine hemorrhagic shock reversibility and prognosis.

Key Words: ANIMAL: dog; COMPLICATIONS: hemorrhagic shock

RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Diversos modelos experimentales han sido utilizados para ilustrar las alteraciones hemodinámicas y metabólicas que ocurren durante el choque hemorrágico. El objetivo de la pesquisa es el de observar los comportamientos hemodinámicos y metabólicos que suceden en un modelo de sucesión y progresivo de choque hemorrágico en el can, confirmando cuales son los índices que se alteran más precozmente.

MÉTODO: El estudio fue realizado en 13 canes bajo anestesia venosa total con pentobarbital sódico, en normoventilación y previamente esplenectomizados. Los animales no fueron hidratados y la velocidad del sangramiento fue dictada por la presión arterial en que el animal se encontraba. Los atributos estudiados fueron divididos en hemodinámicos (frecuencia cardíaca - FC, presión arterial media - PAM, índice de resistencia vascular sistémica - IRVS, índice sistólico - IS, índice cardíaco - IC, índice de choque - I.choque, índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo - ITSVE, presión capilar pulmonar - PCP, presión venosa central - PVC) y metabólicos (saturación venosa mista - SvO₂, presión venosa de oxígeno - PvO₂, transporte de oxígeno - DO₂, consumo de oxígeno - VO₂, extracción de oxígeno - TEO₂, lactato sérico). La colecta de datos y los atributos fueron estudiados en 6 momentos distintos, siendo M, el momento control y los otros momentos correspondientes a decrécimos gradativos de 10% de la volemia calculada para cada animal.

RESULTADOS: La hemorragia determinó diminución significativa de la FC solamente en M6; caída de la PAM, IC, IS y ITSVE a cada momento estudiado; discreta alteración de la PVC y PCP en cada momento; diminución de la PvO₂ y de la SvO₂ en los momentos estudiados; reducción del DO₂, estabilización del VO₂ y elevación de la TEO₂ en los momentos; el I. choque presentó elevación hasta M₃, caída en M₄ y nueva elevación hasta M₆; el IRVS se elevó hasta M₄, quedó inalterado en M₅ y presentó caída significativa en M₆; el lactato presentó elevaciones a partir de M₅ y M₆.

CONCLUSIONES: Se consideró que la presión arterial media, frecuencia cardíaca, presión venosa central y presión capilar pulmonar no reflejan el real estado volemico de los canes en nuestro modelo experimental y que el transporte, consumo y la tasa de extracción de oxígeno son parámetros útiles en la determinación de la reversibilidad y pronóstico del choque hemorrágico.

INTRODUÇÃO

Nos últimos anos, a incidência elevada de trauma com perda sangüínea grave alcançou a primeira posição na causa de morte em jovens ¹. O conhecimento das alterações fisiológicas que acontecem no choque hemorrágico é fundamental para identificação de sua morbimortalidade e para a escolha do tratamento adequado, a fim de melhorar o prognóstico do paciente ^2,3.

A síndrome do choque tem sido definida como uma anormalidade no sistema circulatório que resulta em inadequada perfusão orgânica e oxigenação tecidual ^3,4. Outras definições mais recentes abordam a síndrome do choque como uma seqüência de eventos iniciada por um fator agressor, seguida de respostas endócrino-metabólicas e falência na manutenção dos mecanismos de homeostasia, com decréscimo da perfusão tecidual ⁵.

A monitorização dos estados de choque hemorrágico vai depender do local onde se encontra o paciente, da fase do atendimento e dos recursos disponíveis ⁶.

O estudo do comportamento hemodinâmico e metabólico já foi proposto por alguns autores ^7,8. Os objetivos destes trabalhos foram relacionar a fase do choque hemorrágico com os valores dos parâmetros encontrados em cada etapa. Os resultados dos trabalhos de monitorização dos estados de choque hemorrágico chegaram à conclusão de que os parâmetros convencionais do choque falharam em detectar a inadequada perfusão tecidual nos pacientes, aumentando a morbidade e mortalidade ⁴.

O aprofundamento do estudo da monitorização do choque hemorrágico levou a crer que a avaliação dos índices de transporte e consumo de oxigênio é importante na diminuição da mortalidade desses pacientes críticos ¹⁰ e que a diminuição do consumo de oxigênio é uma situação que precede a crise de grave hipotensão arterial irreversível em todas as situações de choque ¹¹.

Desta forma, considerando a importância do tema, propusemos estudar um modelo experimental de choque hemorrágico, em cão, que pudesse observar o comportamento hemodinâmico e metabólico das várias fases da perda sangüínea, procurando verificar quais parâmetros alteram-se mais precocemente.

MÉTODO

Após aprovação pela Comissão de Ética em Experimentação Animal do Hospital das Clínicas de Botucatu, foram utilizados 20 cães adultos, machos ou fêmeas, sem raça definida, com peso corpóreo entre 16 e 24 kg. Foi criado somente um grupo experimental com 13 cães, visto que sete não concluíram todos os momentos previstos no experimento, sendo necessária sua exclusão do grupo original. Duas fases foram consideradas: na fase de preparo do animal, foi feita indução anestésica com pentobarbital sódico, instalação de ventilação mecânica, monitorização da ventilação, oxigenação e hemodinâmica com passagem do cateter de Swan-Ganz, seguida de laparotomia mediana para esplenectomia. Na fase experimental, os cães foram submetidos a sangramentos seqüenciais e progressivos de 10% da volemia para seu peso, até que 50% do seu volume fosse retirado.

Seqüência Experimental

Após jejum alimentar de 12 horas, os animais foram anestesiados com 30 mg.kg^-1 de pentobarbital sódico e 3,6 mg.kg^-1.h^-1 para manutenção da anestesia (em bomba de infusão modelo Anne) e colocados sobre a goteira de Claude Bernard, realizado-se a seguir:

1) Intubação traqueal e instalação de ventilação mecânica controlada, com circuito de reinalação, através do respirador modelo 674 do aparelho de anestesia K. Takaoka, modelo 2600. O volume corrente foi de 12 ml.kg^-1, a freqüência respiratória de 16 irpm e o fluxo de oxigênio 1 L.min^-1;

2) Dissecção e cateterização das veias femorais esquerda e direita para administração de drogas anestésicas (pentobarbital sódico e cloreto de pancurônio (0,08 mg.kg^-1) e coleta de amostras sangüíneas, respectivamente);

3) Dissecção e cateterização da artéria femoral esquerda para monitorização da pressão arterial invasiva e da artéria femoral direita para a realização dos sangramentos;

4) Dissecção da veia jugular externa direita e instalação do cateter de Swan-Ganz;

5) Calibragem do monitor Datex Engstron, tipo D-VNC 15-00-02 s/nº 763177;

6) Verificação do correto posicionamento do cateter;

7) Monitorização com eletrocardiograma contínuo na derivação D_II, sensor de oxímetro de pulso na língua do animal e termômetro timpânico na orelha esquerda do animal;

8) Execução de laparotomia mediana para realização de esplenectomia com hemostasia rigorosa da ferida cirúrgica;

9) Dose complementar de cloreto de pancurônio (0,02 mg.kg^-1) e estabilização do animal por 10 minutos;

10. Realização do primeiro momento de estudo: coleta de sangue arterial, sangue venoso e determinação dos parâmetros hemodinâmicos (M₁);

11) Realização do segundo momento, dois minutos após o primeiro momento;

12) Sangramento de 10% do volume de sangue calculado para a volemia do animal pelo cateter da artéria femoral direita, estabilização por 5 minutos, coletas de sangue arterial e venoso e determinação dos parâmetros hemodinâmicos (M₂);

13) Realização do terceiro momento, dois minutos após o fim do segundo momento (M₃);

14) Esta seqüência foi realizada até que 50% da volemia, calculada para cada animal, fosse retirada (M₄, M₅ e M₆);

15) Final do experimento.

Figura 1

Revista Brasileira de Anestesiologia, 2003; 53: 5: 623 - 632

Comportamento Hemodinâmico e Metabólico do Choque Hemorrágico: Estudo Experimental no Cão

José Fernando Amaral Meletti; Norma Sueli Pinheiro Módolo

Atributos Estudados

1) Atributos hemodinâmicos: freqüência cardíaca (FC - bat.min^-1), pressão arterial média (PAM - mmHg), índice de resistência vascular sistêmica (IRVS - dina.s.cm^-5.m^-2), índice sistólico (IS - ml.bat^-1.m²), índice cardíaco (IC - L.min^-1.m²), índice de choque (I.choque), índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (ITSVE - µm.bat^-1.m²), pressão capilar pulmonar (PCP - mmHg), pressão venosa central (PVC - mmHg).

2) Atributos metabólicos: saturação venosa mista (SvO₂ - %), pressão venosa de oxigênio (PvO₂ - mmHg), transporte de oxigênio (DO₂ - ml.min^-1), consumo de oxigênio (VO₂ - ml.min^-1), extração de oxigênio (TEO₂ - %) e lactato sérico (lactato - µmol.L^-1).

Os dados relativos aos atributos foram distribuídos em 6 momentos: M₁ - considerado o momento controle e M₂, M₃, M₄, M₅ e M₆ - obtidos após retirada sucessiva de 10% da volemia calculada para cada animal em cada momento, até que 50% da volemia fosse retirada no sexto momento.

Análise Estatística

Para verificar variações ao longo do tempo foram utilizados dois métodos de análise: Análise de Perfil ¹³, e análise não paramétrica de Friedman¹⁴.

RESULTADOS

Os resultados dos índices hemodinâmicos e metabólicos são vistos nas tabela I e tabela II.

Revista Brasileira de Anestesiologia, 2003; 53: 5: 623 - 632

Comportamento Hemodinâmico e Metabólico do Choque Hemorrágico: Estudo Experimental no Cão

José Fernando Amaral Meletti; Norma Sueli Pinheiro Módolo

Revista Brasileira de Anestesiologia, 2003; 53: 5: 623 - 632

Comportamento Hemodinâmico e Metabólico do Choque Hemorrágico: Estudo Experimental no Cão

José Fernando Amaral Meletti; Norma Sueli Pinheiro Módolo

Com a progressão da hemorragia, verificou-se que os valores da freqüência cardíaca permaneceram altos, somente apresentando diminuição significativa no último momento (Tabela I). A pressão arterial média, o índice cardíaco, o índice sistólico e o índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo apresentaram diminuição significativa a cada 10% da volemia retirada dos animais (Tabela I). A pressão venosa central e a pressão capilar pulmonar expressaram discretas alterações decrescentes de seus valores em cada momento estudado (Tabela I). A pressão venosa central de oxigênio e a saturação venosa mista de oxigênio tiveram diminuição significativa de seus valores ao longo do tempo (Tabela I). Ocorreram reduções significativas dos valores de transporte de oxigênio (Tabela I), estabilização dos parâmetros de consumo de oxigênio (Tabela I) e elevação dos valores da taxa de extração de oxigênio em todos os momentos estudados no grupo experimental.

O índice de choque apresentou elevação significativa até o terceiro momento, diminuição no quarto e nova elevação até o sexto momento (Tabela II). O índice de resistência vascular sistêmica elevou-se até M₄, ficou inalterado em M5 e apresentou diminuição significativa em M6 (Tabela II).

O lactato apresentou elevações significativas a partir do 5º e 6º momentos no grupo experimental (Tabela II).

DISCUSSÃO

Os resultados desta pesquisa demonstram que a utilização de um modelo experimental de choque hemorrágico seqüencial e progressivo ¹⁴ pode trazer informações importantes sobre as alterações fisiológicas que acontecem nesta situação.

Em cães de médio porte, como aqueles por nós utilizados, a freqüência cardíaca normal situa-se na faixa de 60 a 120 batimentos por minuto ¹⁵.

Verificamos que os animais apresentaram-se taquicárdicos no momento controle e nos períodos iniciais do experimento, quando estavam sob ação do pentobarbital sódico, droga que eleva a freqüência cardíaca, seja por liberação de catecolaminas ou por mediação de reflexos gerados em barorreceptores arteriais ^16,17. Também devemos ressaltar o fato dos animais serem submetidos à laparotomia para esplenectomia que deixaram os cães ainda mais taquicárdicos ¹⁸.

Em nosso trabalho, foi constatada diminuição da freqüência cardíaca quando 50% da volemia foi retirada dos cães, provavelmente pela sensibilização de barorreceptores venosos presentes no átrio direito ¹⁹.

Considerando que o pentobarbital sódico apresenta propriedades farmacológicas depressoras sobre o coração em sua dose inicial e que não exerce influência importante na resistência vascular sistêmica ^16,17, decidimos aguardar um período de 10 minutos de estabilização e utilizamos a droga em infusão contínua ²⁰, pois foi verificado que as doses complementares não modificam o índice cardíaco e a pressão arterial média dos cães ²¹.

Em nosso trabalho, observamos diminuição progressiva dos valores de pressão arterial média, do índice cardíaco, do índice sistólico e do índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo. Tais reduções ocorreram, principalmente, pela alteração do volume sangüíneo e, conseqüentemente, pela redução do retorno venoso em cada momento estudado no modelo de choque.

Com relação às pressões venosa central e capilar pulmonar, observamos que os valores encontrados no momento controle já estavam baixos, provavelmente devido ao jejum prolongado a que estes animais foram submetidos e pela realização do preparo cirúrgico com esplenectomia, que causa inegável perda sangüínea e edema intersticial ²². Durante o experimento, observamos que as reduções da pressão venosa central foram menores, devido ao animal ser esplenectomizado ¹⁴. As reduções progressivas da pressão capilar pulmonar observadas refletiram bem a diminuição progressiva do volume sangüíneo, embora alguns trabalhos experimentais sejam contraditivos quanto a este fenômeno ^23,24.

Em situações de emergência, ocorrem graves alterações hemodinâmicas e metabólicas que agravam ainda mais o estado dos pacientes com choque hemorrágico. Na tentativa de estabilizar essas funções, o organismo busca mecanismos fisiológicos de defesa, como ativação das catecolaminas que, pelos seus efeitos inotrópico e cronotrópico positivos, aumentam o débito cardíaco e a pressão arterial sistólica. A vasoconstrição periférica causada pelas catecolaminas visa ao desvio do sangue para os órgãos nobres, como o coração e o cérebro, provocando aumento da pressão arterial diastólica. Em situações de hipovolemia grave, com perdas de sangue acima de 40% da volemia, estes mecanismos compensatórios fisiológicos estão prejudicados e são incapazes de manter a perfusão cerebral e cardíaca ²⁵.

É importante ressaltar que os reflexos simpáticos são mais eficazes em manter a pressão arterial que o débito cardíaco, pois a elevação da resistência vascular sistêmica pode aumentar a pressão arterial média sem trazer benefícios para o débito cardíaco. A importância deste fato é que o indivíduo com perda sangüínea aguda pode apresentar diminuição no débito cardíaco com pressão arterial normal ou próxima do normal. A constrição venosa simpática; entretanto, desempenha papel mais importante na melhora do retorno venoso em relação à elevação do débito cardíaco ²⁶.

O índice de choque foi inicialmente idealizado para servir de parâmetro inicial para os pacientes das unidades de emergência a serem triados, de acordo com a sua gravidade e também na orientação terapêutica precoce. Por ser um valor obtido pela divisão da freqüência cardíaca pela pressão arterial sistólica, obtemos uma rápida e fácil informação do estado hemodinâmico do paciente ²⁷.

Ao observarmos o comportamento do índice de choque, em nosso modelo experimental de choque hemorrágico, verificamos que este índice apresentou aumento significativo em todos os momentos em relação ao momento controle. Nestas etapas, também observamos declínio da pressão arterial média, da pressão venosa central e da pressão capilar pulmonar, porém sem alterações significativas de freqüência cardíaca nos respectivos momentos estudados. Desta forma, consideramos que o índice de choque pode ser um parâmetro relevante no diagnóstico não invasivo do choque hemorrágico, nas suas fases iniciais e tardias. Com relação ao índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo, observamos em nosso estudo, que sua diminuição progressiva e constante foi acompanhada por alterações dos valores do índice de choque na mesma direção e magnitude, demonstrando boa correlação apresentada por estes dois parâmetros hemodinâmicos, confirmando os dados da literatura ²⁸.

Em condições fisiológicas normais, o consumo de oxigênio é determinado pelas necessidades metabólicas teciduais, independente da oferta. Quando, em situações de metabolismo aumentado ou baixa perfusão tecidual, a extração de oxigênio, que normalmente é de 25%, passa a ser de 75% a 80%. Nestas condições ocorrem drásticas reduções do conteúdo de oxigênio mensurado no compartimento central ²⁶.

A utilização da saturação venosa mista como índice de previsão de hipovolemia foi realizada tanto em estudos experimentais ^7,14,29 como em estudos clínicos ^30-32, sempre se apresentando como um índice precoce na detecção de hipovolemia e configurando boa correlação com outros parâmetros hemodinâmicos. No nosso trabalho, encontramos reduções significativas de pressão venosa central de oxigênio e da saturação venosa mista em todos os momentos estudados, sendo considerado, por nós, um índice confiável na avaliação do grau de perda volêmica nos cães com choque hemorrágico.

Quanto aos valores de transporte, consumo e taxa de extração de oxigênio, nosso trabalho observou que na progressão da hemorragia ocorreu importante diminuição do débito cardíaco e da concentração de hemoglobina, determinando reduções consecutivas nos valores de transporte de oxigênio. O consumo de oxigênio apresentou uma discreta elevação, não sendo numericamente significativo.

Este fenômeno provavelmente ocorreu devido à velocidade com que a perda de sangue aconteceu, somando-se o fato de que o processo de mensuração dos índices foi imediato à perda sangüínea. A taxa de extração de oxigênio apresentou contínua elevação em todos os momentos estudados, determinando para os cães bom prognóstico ³³.

Como, em nossa pesquisa, todos os cães sobreviveram, podemos dizer que eles não chegaram a valores críticos de transporte de oxigênio suficientes para aumentar a morbidade e mortalidade dos animais ^23,34,35.

Em nosso experimento, a medida do lactato sérico não se mostrou um dado de previsão de gravidade da perda sangüínea na fase aguda do choque, apresentando importância como índice no seguimento de reanimação no choque hemorrágico ³⁵.

Concluímos que, neste modelo experimental, em cães, o transporte, consumo e a taxa de extração de oxigênio são parâmetros que auxiliam na determinação da reversibilidade e prognóstico do choque hemorrágico. Entretanto, a pressão arterial média, pressão venosa central e pressão capilar pulmonar não refletiram o verdadeiro estado volêmico dos cães.

Apresentado em 23 de dezembro de 2002

Aceito para publicação em 18 de março de 2003

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Endereço para correspondência

Dr. José Fernando Amaral Meletti

Avenida Antonio Segre, 125 Jardim Brasil

13201-842 Jundiaí, SP

*

Recebido do Laboratório Experimental do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB UNESP), Botucatu, SP; Apresentado como Dissertação de Mestrado no Programa de Pós-Graduação em Anestesiologia da FMB UNESP

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  12 Nov 2003
• Data do Fascículo
  Set 2003

Histórico

• Aceito
  18 Mar 2003
• Recebido
  23 Dez 2002