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Metabolismo miocárdico após cardioplegia sangüínea hipotérmica retrógrada contínua com indução anterógrada normotérmica

OBJETIVO: Determinar as alterações sofridas pelo miocárdio durante a cardioplegia sangüínea hipotérmica retrógrada contínua com a adição da indução cardioplégica anterógrada normotérmica. MÉTODO: Análise metabólica da cardioplegia sangüínea hipotérmica retrógrada contínua com indução anterógrada normotérmica em estudo prospectivo de 15 pacientes consecutivos. Amostras de sangue arterial e do seio coronário foram simultaneamente colhidas para análise do conteúdo de oxigênio e da concentração de lactato. Quatro biópsias miocárdicas foram obtidas para análise dos níveis de ATP, ADP, AMP e lactato no miocárdio. A isoenzima CK-MB foi analisada no sangue venoso. RESULTADOS: Não houve mortalidade no grupo. Nenhum paciente necessitou de suporte inotrópico na saída de CEC e não foi detectado IAM per ou pós-operatório. Ocorreu diminuição da extração artério-venosa do lactato e do oxigênio pelo coração durante a reperfusão, havendo uma recuperação parcial ao final de 60 minutos de reperfusão. Os níveis miocárdicos de ATP e de seus nucleotídeos foram mantidos durante o pinçamento aórtico, porém houve redução destes nos primeiros 30 minutos de reperfusão. O lactato acumulou-se no músculo cardíaco durante o pinçamento aórtico, havendo redução durante a reperfusão. CONCLUSÕES: Concluímos por uma análise metabólica que o método não conseguiu evitar o metabolismo anaeróbico durante o período de pinçamento aórtico e que somente com 60 minutos de reperfusão foi observado um grau de recuperação metabólica satisfatória. Provavelmente essas alterações são devido à injúria isquêmica celular ocorrida durante o pinçamento aórtico e parecem ter efeito transitório. Observamos melhora da proteção miocárdica com o acréscimo da indução cardioplégica anterógrada normotérmica.

Soluções cardioplégicas; Parada cardíaca induzida; Adenosina trifosfato; Ácido láctico


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