A estimulação cardíaca artificial (ECA) é o tratamento mais seguro e eficaz para a bradicardia sintomática irreversível. Nas indicações propícias, pode trazer grande benefício clínico. Contudo, as evidências mostram que a ação da ECA geraria, em alguns casos, efeitos deletérios à estrutura e fisiologia cardíacas. Este potencial efeito negativo da ECA convencional poderia ser mais acentuado principalmente em pacientes com comprometimento prévio da função ventricular esquerda e, sobretudo, quando o eletrodo é colocado em posição apical do ventrículo direito (VD). Intrigante é, contudo, que após quase 6 décadas de ECA do VD, apenas uma reduzida parcela de pacientes apresenta esta condição clinicamente manifesta. Os determinantes do surgimento ou não da cardiopatia por ECA não estão totalmente esclarecidos. Ainda é motivo de debate a existência de uma relação de causalidade entre o padrão de BRE artificial secundário à ativação antifisiológica ventricular, alterações da dinâmica contrátil ventricular, e condições clínicas (disfunção sistólica prévia, cardiopatia estrutural preexistente, tempo desde o implante) ou elétricas (duração do intervalo QRS, dose percentual de estimulação ventricular). Esta revisão aborda dados contemporâneos sobre esta nova entidade e discute alternativas de como utilizar a ECA neste contexto, com ênfase na terapia de ressincronização cardíaca.
Marca-Passo Artificial; Cardiomiopatia Dilatada; Disfunção Ventricular
