Alterações na coagulação são frequentemente observadas em portadores da esquistossomose, mas sua fisiopatologia ainda não foi estabelecida. Medimos, por imunodifusão, a concentração da protrombina-antígeno em 56 indivíduos: 19 com a forma compensada da esquistossomose hepatoesplênica 17 com cirrose e 20 sadios. Foram também determinadas transaminases, albumina, transtiretina, tempo de protrombina, antitrombina III, fator VII e fibrinogênio. As médias de todos os parâmetros estavam alteradas no grupo cirrótico mas apenas as de albumina, protrombina e antitrombina III no grupo esquistossomótico. Noventa por cento dos portadores de cirrose e 60% dos portadores de esquistossomose tinham níveis plasmáticos diminuídos de albumina, transtiretina, protrombina e/ou antitrombina III; síntese hepática diminuída pode explicar estes resultados. Por outro lado, em 40% dos portadores de esqtiistossomose com concentrações plasmáticas de albumina e transtiretina normais as concentrações médias de protrombina e antitrombina III estavam diminuídas. Estes resultados sugerem que a protombina e antitrombina III são marcadores mais sensíveis de síntese hepática do que o conjunto albumina/transtiretina ou que um consumo crônico das proteínas da coagulação ocorra. Considerando esta última possibilidade é possível supor-se que a trombina formada seja inibida pela antitrombina III e o complexo trombina-antitrombina III depurado pelo fígado. Consequentemente os níveis plasmáticos de protrombina e antitrombina III diminuem mas o do fibrinogênio é preservado.