Scielo RSS <![CDATA[Revista Brasileira de Reumatologia]]> http://www.scielo.br/rss.php?pid=0482-500420060003&lang=en vol. 46 num. 3 lang. en <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.br/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.br <![CDATA[<B>O olhar de diferentes regiões do Brasil na reumatologia atual</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300001&lng=en&nrm=iso&tlng=en <![CDATA[<B>Association of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and severe rheumatoid arthritis</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300002&lng=en&nrm=iso&tlng=en OBJETIVOS: Avaliar a associação do anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) com distintos parâmetros clínicos, sorológicos e radiológicos. MÉTODOS: Anti-CCP e fator reumatóide (FR) foram pesquisados no soro de 100 pacientes com artrite reumatóide (AR). A atividade da doença foi definida por meio de um índice combinado compreendendo cinco parâmetros: número de juntas inflamadas, número de juntas doloridas, rigidez matinal, escala visual analógica (EVA) de dor e velocidade de hemossedimentação (VHS). A capacidade funcional foi medida pelo índice HAQ (Health Assessment Questionnaire) e a classe funcional foi determinada mediante aplicação dos critérios revisados do American College of Rheumatology (ACR), de 1991. Erosão e pinçamento articular foram graduados pelo índice de Sharp modificado. A análise estatística empregou os testes do Qui-quadrado, Mann Whitney e Kruskal-Wallis. RESULTADOS: Nenhum dos dois anticorpos demonstrou associação significativa com atividade da doença, sexo, idade de início da doença, presença de nódulos subcutâneos e síndrome de Sjögren. A média de idade foi significativamente menor nos pacientes com AR anti-CCP positivos. A positividade para o FR e anti-CCP foi maior nos pacientes com AR com menos de 50 anos em comparação com os pacientes com mais de 50 anos. A AR de início recente (< 2 anos) não se associou a uma maior prevalência de soropositividade para o anti-CCP e FR. O anti-CCP apresentou uma correlação positiva moderada com o FR. Houve uma correlação direta entre o anti-CCP e a VHS e a proteína C reativa (PCR). Houve também uma correlação direta entre o FR, a VHS e a PCR. A classificação funcional dos critérios revisados do ACR de 1991 não se associou a qualquer dos dois auto-anticorpos. O índice de HAQ não se correlacionou com a atividade da doença, duração da doença, positividade do FR e atividade medida pela PCR, mas associou-se nitidamente à positividade do anti-CCP e à atividade medida pelo VHS. Os índices de Sharp para erosão e pinçamento se associaram à positividade do anti-CCP. Tal associação não foi evidenciada com a positividade do FR. CONCLUSÃO: Embora o anti-CCP apresente boas propriedades diagnósticas, ele não apresenta associação com a atividade da doença, sexo, idade de início da doença, tempo de evolução de doença, presença de nódulos subcutâneos, síndrome de Sjögren ou classificação funcional do ACR de 1991. Houve associação da positividade do anti-CCP com a menor idade dos pacientes, fator reumatóide, VHS, PCR, índice de HAQ e índices de Sharp para erosão e pinçamento.<hr/>OBJECTIVE: Evaluate the association of Anti-Cyclic Citrullinated Peptide Antibody (anti-CCP) with distinct clinic, serological and radiological parameters. METHODS: anti-CCP and rheumatoid factor (RF) were determined in the serum of 100 patients with rheumatoid arthritis (RA). Disease activity was defined by means of a combined index with five parameters: number of swollen joints, number of painful joints, morning stiffness, pain visual analogue scale (VAS), and erythrocyte sedimentation rate (ESR). Functional capacity was measured by (Health Assessment Questionnaire) HAQ index and the functional class was ascribed according to American College of Rheumatology criteria (1991). Articular erosion and narrowing were estimated by the modified Sharp's index. Statistical analysis was performed by chi-square, Mann-Whitney, and Kruskal-Wallis tests. A value of less 0.05 was considered significant. RESULTS: None of the two antibodies showed association with disease flare, gender, age in the time of diagnosis, secondary Sjögren's syndrome or subcutaneous nodules. The mean age was significantly lower in RA patients with positive anti-CCP. The RF and anti-CCP positivity was higher in RA patients below 50 years old than patients above 50 years old. The early RA, up to 2 years of evolution, was not associated with a higher prevalence of anti-CCP and RF reactivity. Anti-CCP showed direct moderate correlation to RF and also direct correlation to ESR and CRP. FR reactivity showed direct correlation to ESR and CRP. Functional class showed no association with neither autoantibodies. HAQ index showed correlation with anti-CCP-positive patients and activity assessed by ESR, but did not show association with disease activity, disease duration, presence of the RF and activity assessed by ESR. Sharp's erosion and narrowing index showed association to presence of anti-CCP, but not with RF positive patients. CONCLUSIONS: Although anti-CCP displays good diagnosis properties for RA, it appears not to be associated with activity disease, gender, age at the disease beginning, disease evolution, presence of the secondary Sjögren's syndrome and subcutaneous nodules or functional class. Anti-CCP reactivity showed association with early patients, RF positivity, ESR, CRP, HAQ index or Sharp'erosion and narrowing index. <![CDATA[<B>Diagnostic value of anti-cyclic citrullinated peptide antibody in rheumatoid arthritis</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300003&lng=en&nrm=iso&tlng=en INTRODUÇÃO: a artrite reumatóide (AR) é considerada uma das doenças auto-imunes mais freqüentes, mas um teste viável e específico para seu diagnóstico não está disponível. OBJETIVOS: avaliar a eficiência diagnóstica de um novo teste comercial realizado pela técnica de ELISA (Immunoscan RA; EuroDiagnostica), que detecta o anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP), para o diagnóstico da AR. MÉTODOS: anticorpo anti-CCP e fator reumatóide (FR) foram pesquisados no soro de 486 pacientes: 100 pacientes com AR e 386 controles, incluindo indivíduos normais, pacientes com outras doenças reumáticas e não-reumáticas, bem como pacientes com doenças infecciosas. Avaliação comparativa do desempenho diagnóstico dos testes foi feita mediante cálculo dos diversos índices diagnósticos e da curva ROC (receiver operator characteristic). A análise estatística foi feita utilizando os testes do qui-quadrado, exato de Fisher e Mann-Whitney. RESULTADOS: ao ponto de corte de 25 UI/ml, o anti-CCP apresentou sensibilidade de 68% (IC 95%, 57,8-76,8%), especificidade de 97,7% (IC 95%, 95,5-98,8%), valor preditivo positivo (VPP) de 88,3% (IC 95%, 78,5-94,2%), valor preditivo negativo (VPN) de 92,2% (IC 95%, 89-94,5%) e razão de verossimilhança (RV) de 29,2% (IC 95%, 15,1-56,4%). Os pacientes com AR anti-CCP positivos apresentavam titulação média igual a 920,7 UI/ml (variação, 70,5- 2000 UI/ml). Pacientes não-reumatóides anti-CCP positivos apresentavam titulação média de 38,7 UI/ml (variação, 29,5-47,4 UI/ml). O desempenho do anti-CCP, avaliado através da curva ROC, foi superior ao do FR. O FR apresentou uma sensibilidade maior (91%) e uma especificidade menor (78,8%) do que o anti-CCP. Quando os dois anticorpos foram usados em conjunto, a especificidade foi de 99,5%. CONCLUSÃO: o anti-CCP foi o teste de melhor desempenho diagnóstico para a AR e o mais específico. Pode ser útil quando realizado concomitantemente com o FR nas situações de difícil diagnóstico.<hr/>INTRODUCTION: Rheumatoid arthritis (RA) is one of the most common autoimmune rheumatic diseases, but a specific and reproducible test for its diagnosis is still lacking. OBJECTIVES: To evaluate the diagnostic efficiency of a new commercial ELISA kit in detecting anti-cyclic citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) for the diagnosis of RA. METHODS: Anti-CCP antibodies and rheumatoid factor (RF) were determined in the serum of 486 patients: 100 patients with RA and 386 controls, including healthy subjects, patients with other non-rheumatic and rheumatic disease, as well as patients with infections disease. Comparative evaluation of diagnostic performance of anti-CCP and RF was done by calculation the several diagnostic indexes and construction of the ROC (receiver operator characteristic) curve. Statistical analysis included chi-square, Fisher exact, and Mann-Whitney's test. RESULTS: At cutoff of 25 UI/ml, anti-CCP showed sensitivity of 68% (95% CI, 57,8-76,8%), specificity of 97,7% (95% CI, 95,5-98,8%), positive predictive value (VPP) of 88,3% (95% CI, 78,5-94,2%), negative predictive value (VPN) of 92,2% (95% CI, 89-94,5%) and likelihood ratios (LR) of 29,2% (95% CI, 15,1-56,4%). Anti-CCP-positive RA patients had a mean antibody concentration of 920,7 UI/ml (range, 70,5-2000 UI/ml). Anti-CCP-positive non-RA patients had a mean antibody concentration of 38,7 UI/ml (range, 29,5-47, 4 UI/ml). The diagnostic performance of anti-CCP, as estimated by the ROC curve, was superior to that of RF. RF had a higher sensitivity (91%) and a lower specificity (78,8%) than anti-CCP. When the two antibodies were used together, specificity was 99,5%. CONCLUSION: The anti-CCP testing presented the best diagnostic performance for RA and was the most specific test. It may be useful if performance concomitantly with RF in the diagnostic difficulty. <![CDATA[<B>Comparative study of four classification criteria for psoriatic arthritis</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300004&lng=en&nrm=iso&tlng=en OBJETIVO: comparar o desempenho de quatro grupos de critérios propostos para definir artrite psoriásica (AP) em pacientes portadores de artropatia inflamatória: Moll e Wright, Bennet, Vasey e Espinoza e Fournié. MÉTODOS: foram analisados dados clínicos e laboratoriais de 195 pacientes divididos em dois grupos: 65 portadores de artrite psoriásica (grupo AP) e 130 portadores de artrite reumatóide (grupo AR). Os casos foram representados pelo grupo AP. Após definição dos falsos positivos, verdadeiros negativos, verdadeiros positivos e falsos negativos foram calculadas a sensibilidade e a especificidade de cada critério. RESULTADOS: os critérios de Fournié foram os que apresentaram melhor desempenho, com sensibilidade de 93,84% e especificidade de 96,22%. Os de Bennet foram os que demonstraram sensibilidade mais baixa (26,15%), por outro lado, obtiveram especificidade de 100%. CONCLUSÃO: os critérios de Fournié parecem ser os mais efetivos em identificar as diversas formas da AP, inclusive nos casos da AP sem lesão cutânea ou nas formas entesopáticas difusas, permitindo que se faça diagnóstico mais precocemente e evitando as possíveis complicações que podem levar à incapacidade e deformidades permanentes.<hr/>OBJECTIVE: to compare the sensitivity and specificity of the four classification criteria of psoriatic arthritis (PA) in patients with inflammatory arthropathy: the Moll's and Wright's criteria, Bennet criteria, Vasey and Espinoza's criteria and Fournié's criteria. METHODS: we analysed 195 patients distributed in two groups: 65 patients with psoriatic arthritis (PA group) and 130 patients with rheumatoid arthritis (RA group). After defining the true positives, true negatives, false positives and false negatives, we calculated the sensitivity and specificity of each criteria. RESULTS: the Fournié's criteria were those with better performance, showing a sensitivity of 93.84% and specificity of 96.22%. The Bennet's criteria had a lower sensitivity (26.15%), but on the other hand, the high specificity (100%). CONCLUSION: the Fournié's criteria appears to be the most efficient to identify the various PA's forms, including the cases of PA without cutaneous psoriasis or in the group with diffuse enthesopathies, allowing an early diagnostic and avoiding the possible complications that can lead to permanent incapacity and deformity. <![CDATA[<B>Topical anti-inflammatory drugs in osteoarthritis of the knee</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300005&lng=en&nrm=iso&tlng=en Os antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) orais são eficazes no alívio da dor na osteoartrite (OA), porém têm o risco de efeitos adversos sistêmicos. Para diminuir a toxicidade é necessário reduzir a concentração plasmática uma vez que os efeitos adversos são dose-dependentes. Os AINEs de uso tópico, em teoria, alcançam altas concentrações nos tecidos-alvo com concentrações plasmáticas baixas, sendo portanto uma alternativa terapêutica, especialmente para pacientes de risco. Nossa revisão dos ensaios clínicos randomizados mostrou que os AINEs tópicos foram mais efetivos que o placebo e tão eficazes quanto os AINEs orais. Porém, o pequeno número de ensaios e falhas na metodologia nos impossibilita de fazer conclusões definitivas, sendo necessários estudos bem desenhados e de maior duração.<hr/>Oral non-steroidal anti-inflammatories drugs (NSAIDs) are effective in pain relief in osteoarthritis (OA), but are also associated with risks of adverse systemic side effects. In order to reduce its toxicity, it would be desirable to decrease the plasmatic levels of NSAIDs since those side effects are dose-dependent. Topical NSAIDs would be a therapeutic alternative in theory, because while they reach high levels in local tissues, they also produce low plasmatic levels. Our review analyzed clinical randomized and shown that topical NSAIDs were superior to placebo and have similar efficacy to oral NSAIDs, but due a few number of trials and methodological weaknesses we can't make definitive conclusions. Further well designed, long term studies are required. <![CDATA[<B>Autoimmunity and collagen V</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300006&lng=en&nrm=iso&tlng=en As proteínas da matriz extracelular (MEC) e seus componentes estão sendo amplamente estudados na literatura médica, assim como sua relação com o remodelamento tecidual presente nas doenças reumáticas. Neste artigo, mostramos a importância do estudo do colágeno do tipo V no entendimento da etiologia da esclerodermia, no que se refere ao desencadeamento da auto-imunidade nesta enfermidade. Estudos em nosso laboratório demonstram que a sensibilização com colágeno do tipo V em coelhos pode resultar em um modelo animal de esclerodermia. Diante destes fatos, sugerimos que pesquisas neste campo podem ser de grande valia no desenvolvimento de novas condutas terapêuticas.<hr/>The extracellular matrix (ECM) proteins and their components have been widely studied in medical literature, as well its relationship with the tecidual remodeling present in the rheumatic disease. In this paper we show the importance of understanding the role of type V collagen as an important trigger of rheumatic autoimmune diseases. Studies in our laboratory demonstrate that type V collagen sensibilization in rabbits, could result in an animal scleroderma model. In this way we suggested that researches in this field can be worthy in development of new therapeutic procedures. <![CDATA[<B>Pro-inflammatory cytokines and pain</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300007&lng=en&nrm=iso&tlng=en Este artigo revisa a interação entre citocinas, células da glia e o mecanismo de dor. O ser vivo é capaz de identificar um estímulo agressivo e memorizá-lo para sua defesa diante de uma nova ameaça, através de fenômenos motores de retirada e ativação do sistema nervoso simpático. Como as células da glia possuem os mesmos sistemas de receptores e de transdutores do sinal que os neurônios, há interação dinâmica entre essas células na amplificação da resposta neuronal à agressão periférica ou central. Em ambas, a lesão tissular ativa as células endoteliais, a micróglia e os astrócitos, com conseqüente infiltração de células do sistema imune no local da agressão, e a produção de citocinas e de quimiocinas. De forma que, na persistência do estímulo agressivo local, as propriedades auto-regulatórias da resposta glial não seriam mais capazes de manter adequadamente a homeostase bioquímica, evoluindo o neurônio para disfunção celular e morte programada. Por outro lado, em doenças que cursam com processo inflamatório agudo ou crônico, é possível que as citocinas induzam o organismo a criar uma série de respostas na tentativa de acelerar as reações enzimáticas defensivas, reduzir a replicação de patógenos, aumentar a proliferação de células imune, imobilizar a área que foi lesada e conservar energia. Desse modo, as citocinas podem ser reconhecidas por neurônios e utilizadas para desencadear diversas reações intracelulares que irão determinar alterações na atividade elétrica do nervo por tempo indefinido.<hr/>This review aims to describe the interaction between cytokines, glial cells and pain mechanism. Humans can identify an aggressive stimulus and memorize it for their own defense to face new threats through a withdrawal motor phenomenon and sympathetic nervous system activation. As the glial cells have the same receptors and transduction systems as neurons, there is dynamic interaction between these cells in the amplification of neuronal response to the peripheral or central aggression. In both, tissue injury activates endothelial cells, the microglia, the astrocytes, permeating the site with immune cells and producing cytokines and chemiokines. If the aggressive stimulus persists, glial responses' self-regulatory properties would not be able to maintain appropriate biochemical homeostasis making the neuron develop to cell dysfunction and programmed death. From the other side, in diseases with chronic or acute inflammatory process it is possible that cytokines induce responses in order to accelerate defensive enzymatic reactions, reduce pathogenic replication, increase immune cells proliferation, fix injured site and conserve energy. And so, cytokines can be recognized by neurons and used to provoke several intracellular reactions that will determine electric nervous activity alterations for undetermined time. <![CDATA[<B>The importance of photography in medicine</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300008&lng=en&nrm=iso&tlng=en Este artigo revisa a interação entre citocinas, células da glia e o mecanismo de dor. O ser vivo é capaz de identificar um estímulo agressivo e memorizá-lo para sua defesa diante de uma nova ameaça, através de fenômenos motores de retirada e ativação do sistema nervoso simpático. Como as células da glia possuem os mesmos sistemas de receptores e de transdutores do sinal que os neurônios, há interação dinâmica entre essas células na amplificação da resposta neuronal à agressão periférica ou central. Em ambas, a lesão tissular ativa as células endoteliais, a micróglia e os astrócitos, com conseqüente infiltração de células do sistema imune no local da agressão, e a produção de citocinas e de quimiocinas. De forma que, na persistência do estímulo agressivo local, as propriedades auto-regulatórias da resposta glial não seriam mais capazes de manter adequadamente a homeostase bioquímica, evoluindo o neurônio para disfunção celular e morte programada. Por outro lado, em doenças que cursam com processo inflamatório agudo ou crônico, é possível que as citocinas induzam o organismo a criar uma série de respostas na tentativa de acelerar as reações enzimáticas defensivas, reduzir a replicação de patógenos, aumentar a proliferação de células imune, imobilizar a área que foi lesada e conservar energia. Desse modo, as citocinas podem ser reconhecidas por neurônios e utilizadas para desencadear diversas reações intracelulares que irão determinar alterações na atividade elétrica do nervo por tempo indefinido.<hr/>This review aims to describe the interaction between cytokines, glial cells and pain mechanism. Humans can identify an aggressive stimulus and memorize it for their own defense to face new threats through a withdrawal motor phenomenon and sympathetic nervous system activation. As the glial cells have the same receptors and transduction systems as neurons, there is dynamic interaction between these cells in the amplification of neuronal response to the peripheral or central aggression. In both, tissue injury activates endothelial cells, the microglia, the astrocytes, permeating the site with immune cells and producing cytokines and chemiokines. If the aggressive stimulus persists, glial responses' self-regulatory properties would not be able to maintain appropriate biochemical homeostasis making the neuron develop to cell dysfunction and programmed death. From the other side, in diseases with chronic or acute inflammatory process it is possible that cytokines induce responses in order to accelerate defensive enzymatic reactions, reduce pathogenic replication, increase immune cells proliferation, fix injured site and conserve energy. And so, cytokines can be recognized by neurons and used to provoke several intracellular reactions that will determine electric nervous activity alterations for undetermined time. <![CDATA[<B>Shoulder magnetic ressonance arthrography to evaluate anterior instability</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300009&lng=en&nrm=iso&tlng=en Este artigo revisa a interação entre citocinas, células da glia e o mecanismo de dor. O ser vivo é capaz de identificar um estímulo agressivo e memorizá-lo para sua defesa diante de uma nova ameaça, através de fenômenos motores de retirada e ativação do sistema nervoso simpático. Como as células da glia possuem os mesmos sistemas de receptores e de transdutores do sinal que os neurônios, há interação dinâmica entre essas células na amplificação da resposta neuronal à agressão periférica ou central. Em ambas, a lesão tissular ativa as células endoteliais, a micróglia e os astrócitos, com conseqüente infiltração de células do sistema imune no local da agressão, e a produção de citocinas e de quimiocinas. De forma que, na persistência do estímulo agressivo local, as propriedades auto-regulatórias da resposta glial não seriam mais capazes de manter adequadamente a homeostase bioquímica, evoluindo o neurônio para disfunção celular e morte programada. Por outro lado, em doenças que cursam com processo inflamatório agudo ou crônico, é possível que as citocinas induzam o organismo a criar uma série de respostas na tentativa de acelerar as reações enzimáticas defensivas, reduzir a replicação de patógenos, aumentar a proliferação de células imune, imobilizar a área que foi lesada e conservar energia. Desse modo, as citocinas podem ser reconhecidas por neurônios e utilizadas para desencadear diversas reações intracelulares que irão determinar alterações na atividade elétrica do nervo por tempo indefinido.<hr/>This review aims to describe the interaction between cytokines, glial cells and pain mechanism. Humans can identify an aggressive stimulus and memorize it for their own defense to face new threats through a withdrawal motor phenomenon and sympathetic nervous system activation. As the glial cells have the same receptors and transduction systems as neurons, there is dynamic interaction between these cells in the amplification of neuronal response to the peripheral or central aggression. In both, tissue injury activates endothelial cells, the microglia, the astrocytes, permeating the site with immune cells and producing cytokines and chemiokines. If the aggressive stimulus persists, glial responses' self-regulatory properties would not be able to maintain appropriate biochemical homeostasis making the neuron develop to cell dysfunction and programmed death. From the other side, in diseases with chronic or acute inflammatory process it is possible that cytokines induce responses in order to accelerate defensive enzymatic reactions, reduce pathogenic replication, increase immune cells proliferation, fix injured site and conserve energy. And so, cytokines can be recognized by neurons and used to provoke several intracellular reactions that will determine electric nervous activity alterations for undetermined time. <![CDATA[<B>Rheumatoid arthritis treatment</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300010&lng=en&nrm=iso&tlng=en Este artigo revisa a interação entre citocinas, células da glia e o mecanismo de dor. O ser vivo é capaz de identificar um estímulo agressivo e memorizá-lo para sua defesa diante de uma nova ameaça, através de fenômenos motores de retirada e ativação do sistema nervoso simpático. Como as células da glia possuem os mesmos sistemas de receptores e de transdutores do sinal que os neurônios, há interação dinâmica entre essas células na amplificação da resposta neuronal à agressão periférica ou central. Em ambas, a lesão tissular ativa as células endoteliais, a micróglia e os astrócitos, com conseqüente infiltração de células do sistema imune no local da agressão, e a produção de citocinas e de quimiocinas. De forma que, na persistência do estímulo agressivo local, as propriedades auto-regulatórias da resposta glial não seriam mais capazes de manter adequadamente a homeostase bioquímica, evoluindo o neurônio para disfunção celular e morte programada. Por outro lado, em doenças que cursam com processo inflamatório agudo ou crônico, é possível que as citocinas induzam o organismo a criar uma série de respostas na tentativa de acelerar as reações enzimáticas defensivas, reduzir a replicação de patógenos, aumentar a proliferação de células imune, imobilizar a área que foi lesada e conservar energia. Desse modo, as citocinas podem ser reconhecidas por neurônios e utilizadas para desencadear diversas reações intracelulares que irão determinar alterações na atividade elétrica do nervo por tempo indefinido.<hr/>This review aims to describe the interaction between cytokines, glial cells and pain mechanism. Humans can identify an aggressive stimulus and memorize it for their own defense to face new threats through a withdrawal motor phenomenon and sympathetic nervous system activation. As the glial cells have the same receptors and transduction systems as neurons, there is dynamic interaction between these cells in the amplification of neuronal response to the peripheral or central aggression. In both, tissue injury activates endothelial cells, the microglia, the astrocytes, permeating the site with immune cells and producing cytokines and chemiokines. If the aggressive stimulus persists, glial responses' self-regulatory properties would not be able to maintain appropriate biochemical homeostasis making the neuron develop to cell dysfunction and programmed death. From the other side, in diseases with chronic or acute inflammatory process it is possible that cytokines induce responses in order to accelerate defensive enzymatic reactions, reduce pathogenic replication, increase immune cells proliferation, fix injured site and conserve energy. And so, cytokines can be recognized by neurons and used to provoke several intracellular reactions that will determine electric nervous activity alterations for undetermined time. <link>http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300011&lng=en&nrm=iso&tlng=en</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[<B>Bilateral cryptococcal sacroiliitis</B>: <B>case report and literature review</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300012&lng=en&nrm=iso&tlng=en O envolvimento do sistema osteoarticular na criptococose ocorre, particularmente, nas formas disseminadas da infecção, afetando principalmente indivíduos imunodeprimidos. O sistema ósseo é acometido em 5 a 10% dos casos e o sistema articular é raramente comprometido. Até o momento, há 31 casos de artrite criptocócica relatados na literatura médica e, nesta série, apenas 2 casos de sacroiliíte criptocócica. Os autores relatam o caso de um paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), que desenvolveu criptococose disseminada, complicada com sacroiliíte bilateral. Este se constitui no primeiro caso de sacroiliíte criptocócica relatado na literatura médica brasileira e sul-americana.<hr/>The involvement of osseous and articular system in cryptococcosis occurs particularly in the disseminated forms of the infection, affecting mostly immunossupressed hosts. The bone system is compromised in 5 to 10% of the cases, and the articular system is rarely implicated. Until now, there are 31 related cases of cryptococcal arthritis in the medical literature, and in this serie, only 02 cases of criptococcal sacroiliitis. The authors discuss a case of a patient with AIDS that developed disseminated cryptococcosis, complicated with bilateral sacroiliitis. To our knowledge this is the first case of cryptococcal sacroiliitis related in the Brazilian and South-American medical literature. <![CDATA[<B>Topical therapy with pimecrolimus in refractory cutaneous lesion of systemic lupus erythematosus</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300013&lng=en&nrm=iso&tlng=en O rash do lúpus eritematoso sistêmico (LES) é usualmente tratado com corticosteróides tópicos, porém seu uso prolongado causa efeitos adversos cutâneos. Pimecrolimus é um protótipo da classe de agentes imunosupressores tópicos com grande potencial para o tratamento de doenças inflamatórias cutâneas. Terapia tópica com pimecrolimus foi aplicada em lesões cutâneas de face em um caso de LES refratária a esteróides sistêmico e tópico. Houve uma marcante regressão das lesões de pele, após terapia com pimecrolimus. Este tratamento foi bem tolerado, sem efeitos colaterais nesta paciente. Pimecrolimus tópico parece ser uma nova ferramenta para o manejo de lesões cutâneas refratárias em LES.<hr/>The rash of systemic lupus erythematosus (SLE) is usually treated with topical corticosteroids, but prolonged use causes adverse cutaneous side-effects. Pimecrolimus is a prototype of a class of topical immunosuppressive agents with great potential for the treatment of inflammatory skin diseases. Topical pimecrolimus therapy was applied to facial skin lesions in one case of SLE refractory to topical and systemic steroids. There was a marked regression of the skin lesions after pimecrolimus therapy. This treatment was well tolerated without side effects in this patient. Topical pimecrolimus seems to be a new tool for the management of refractory skin lesions in lupus erythematosus. <![CDATA[<B>Neurosensory hearing loss in patients with Wegener's granulomatosis</B>: <B>a report of three cases and literature review</B>]]> http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000300014&lng=en&nrm=iso&tlng=en A granulomatose de Wegener é uma vasculite sistêmica que acomete vasos de pequeno e médio calibres. As manifestações clássicas ocorrem no trato respiratório superior, inferior e rins, mas outros órgãos podem ser envolvidos. O sistema auditivo pode ser freqüentemente acometido nas suas várias porções (orelha externa, média e/ou interna) com manifestações diversas. A perda auditiva neurossensorial pode ser conseqüência de alterações na orelha interna e deve ser precocemente reconhecida. O tratamento rápido e efetivo pode evitar danos irreversíveis. Descrevemos três casos de granulomatose de Wegener e hipoacusia sensorial, com respostas diferentes ao tratamento.<hr/>Wegener's granulomatosis is a primary systemic vasculitis that affects small and medium-sized vessels. The classical manifestations occur in the upper and lower respiratory tract and in the kidneys, but other organs may be involved. The auditory system can be frequently affect in its various portions (outer, middle and/or inner ear), showing different manifestations. Neurosensory hearing loss might be a consequence of changes in the inner ear and should be recognized early. Rapid and effective treatment may prevent irreversible damage. We report herein three cases of Wegener's granulomatosis and sensory hypoacusis, which responded differently to treatment.