Características histopatológicas do enfisema pulmonar em modelo experimental

Historicamente, Laennec (1834) descreveu o enfisema pulmonar a partir de observações em cortes necroscópicos superficiais de pulmões humanos, atribuindo a lesão à atrofia do tecido pulmonar resultante da hiperinsuflação pulmonar.(¹) O enfisema foi, então, redefinido como uma “dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais do bronquíolo terminal”.(²) Além do mais, a evidência da destruição da parede alveolar e de fibrose não deve ser ignorada na patogenia da doença.(³)

Essas alterações anatomopatológicas resultam na perda da superfície respiratória e de irrigação sanguínea, na diminuição do recolhimento elástico e na hiperexpansão pulmonar, podendo atingir parte do ácino ou toda sua estrutura.(⁴)

O enfisema pulmonar é obviamente uma doença causada pelo desequilíbrio enzimático existente entre proteases e antiproteases, resultando na destruição da parede alveolar ocasionada pela ação de enzimas proteolíticas, que degradam a matriz extracelular (MEC)(⁵) e afetam a integridade de seus componentes, particularmente as fibras elástica.(⁶)

Modelos experimentais de enfisema pulmonar baseiam-se na nebulização ou instilação de enzimas proteolíticas, como papaína (Carica papaya),(⁷) elastase pancreática de porco,(⁴) e elastase neutrofílica humana.(⁸) Esse processo proteolítico, associado à destruição uniforme da MEC do ácino pulmonar, resulta em alterações morfo-histológicas e fisiológicas dos pulmões equivalentes às alterações encontradas no enfisema em seres humanos.(⁹,¹⁰)

A dilatação dos espaços aéreos distais do bronquíolo terminal (Figura 1) e a redução da área ocupada pelas fibras elásticas (Figura 2) evidenciam histologicamente o enfisema pulmonar em modelos experimentais instilados por elastase pancreática de porco.

Figura 1
Fotomicrografias do parênquima pulmonar (hematoxilina-eosina), aumento x100. (A) Pulmão naive e (B) pulmão enfisematoso, demonstrando hiperdistensão dos ductos alveolares com ruptura dos septos alveolares

Figura 2
Fotomicrografias do parênquima pulmonar (Verhoeff), aumento de 400x. (A) Pulmão naive demonstrando integridade dos componentes elásticos da parede alveolar, contrastando com áreas desnudas ao longo dos septos associadas ao adensamento de fibras elásticas na parede alveolar e diminuição da concentração de fibras elásticas no pulmão enfisematoso (B)

REFERÊNCIAS

• ¹
  Laennec RTH. A treatise on diseases of the chest and on mediate auscultation. 4th ed. Forbes J, translator. London: Longman; 1834.
• ²
  Terminology, definitions and classifications of chronic pulmonary emphysema and related conditions: a report of the conclusions of a Ciba Guest Symposium. Thorax. 1959;14(4):286-99.
• ³
  The definition of emphysema. Report of a National Heart, Lung, and Blood Institute, Division of Lung Diseases workshop. Am Rev Respir Dis. 1985;132(1):182-5.
• ⁴
  Snider GL. Experimental studies on emphysema and chronic bronchial injury. Eur J Respir Dis Suppl. 1986;146:17-35.
• ⁵
  Hogg JC, Senior RM. Chronic obstructive pulmonary disease – part 2: pathology and biochemistry of emphysema. Thorax. 2002;57(9):830-4.
• ⁶
  Strawbridge HTG. Chronic pulmonary emphysema (an experimental study): I. Historical review. Am J Pathol. 1960;37:161-74.
• ⁷
  Gross P, Bajak MA, Tolker E, Kaschak M. Enzymatically produced pulmonary emphysema: a preliminary report. J Occup Med. 1964;6:481-3
• ⁸
  Senior RM, Tegner H, Kulm C, Ohlsson K, Starcher BC, Pierce JA. The induction of pulmonary emphysema induced with human leukocyte elastase. Am Rev Respir Dis. 1977;116(3):469-77.
• ⁹
  Hogg JC, Senior RM. Chronic obstructive pulmonary disease – part 2: pathology and biochemistry of emphysema. Thorax. 2002;57(9):830-4.
• ¹⁰
  Mahadeva R, Shapiro SD. Chronic obstrutive pulmonary disease 3: Experimental animal models of pulmonary emphysema. Thorax. 2002;57(10):908-14.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  29 Ago 2014
• Data do Fascículo
  Jul-Sep 2014

Histórico

• Recebido
  6 Nov 2012
• Aceito
  2 Dez 2013