Efeitos iniciais da reposição volêmica com solução salina hipertônica a 7,5% na perfusão e oxigenação esplâncnica após choque hemorrágico

Early effects of 7.5% hypertonic saline solution on splanchnic perfusion after hemorrhagic shock

ARTIGO ORIGINAL

Efeitos iniciais da reposição volêmica com solução salina hipertônica a 7,5% na perfusão e oxigenação esplâncnica após choque hemorrágico¹

Early effects of 7.5% hypertonic saline solution on splanchnic perfusion after hemorrhagic shock

Ruy Jorge Cruz Junior^I; Margareth M. Yada-Langui^II; Alejandra Gallardo Garrido^II; Luiz Francisco Poli de Figueiredo^III; Mauricio Rocha e Silva^IV

^IMédico Assistente, Doutor do InCor da FMUSP, Brasil

^IIPesquisadora, Doutora do InCor da FMUSP, Brasil

^IIIProfessor Titular do Depto. de Cirurgia da UNIFESP-EPM, Professor Associado do Depto. de Cardiopneumologia da FMUSP, Brasil

^IVProfessor Titular do Depto. de Cardiopneumologia da FMUSP, Brasil

^{Correspondência}

RESUMO

OBJETIVO: Avaliar os efeitos hemodinâmicos sistêmicos e esplâncnico da expansão volêmica inicial com SSH em modelo de choque hemorrágico controlado.

MÉTODOS: Dez cães foram submetidos a sangramento controlado (20 ml/min) até uma pressão arterial média de 40±5 mmHg (PAM). Após 30 minutos de choque, receberam 4 ml/Kg de SSH em 5 minutos e posteriormente observados sem intervenções adicionais durante 60 minutos. As variáveis hemodinâmicas sistêmicas foram obtidas de um cateter arterial e de um cateter de Swan-Ganz, enquanto as regionais através da cateterização da veia porta, fluxômetro ultrassônico na veia porta e um tonômetro na cavidade. A oferta, taxa de extração e consumo esplâncnico de oxigênio, pH intramucoso e os gradientes veno-arterial, porta-arterial e mucosa-arterial da pCO₂ (D_ap-apCO₂, D_vp-apCO₂ e D_t-apCO₂, respectivamente), foram calculados.

RESULTADOS: A hemorragia (29,8±2,4 ml/Kg) reduziu a pressão arterial média (125±6 para 42±1 mmHg), o DC (1,9±0,2 para 0,6±0,1 L/min) e o fluxo porta (504±73 para 126±12 ml/min), enquanto elevou o D_ap-apCO₂ (5,3±0,8 para 19,9±1,6 mmHg), D_vp-apCO₂ (5,4±1,4 para 22,6±2,1 mmHg) e o D_t-apCO₂ (6,1±1,1 para 43,8±7,5 mmHg). A infusão de SSH resultou em recuperação parcial dos fluxos sistêmico e porta. Atenuou os gradientes de CO₂ com menor impacto sobre o D_t-apCO₂.

CONCLUSÃO: A SSH promoveu benefícios parciais na perfusão sistêmica e esplâncnica, os quais foram especialmente limitados na microcirculação regional, como demonstrado pelo D_t-apCO₂. Além disso, as variáveis sistêmicas e regionais dependentes de oxigênio, não refletem a adequação da perfusão da mucosa gástrica, enfatizando a importância da monitorização deste território – pela tonometria - durante os estados de choque.

Descritores: Choque.Solução Salina Hipertônica. Hemorragia. Circulação Esplâncnica.

ABSTRACT

PURPOSE: To evaluate the effects of SSH resuscitation on systemic and splanchnic hemodynamic variables in an experimental model of controlled hemorrhagic shock.

METHODS: Ten mongrel dogs were bled (20 ml/min) to a target mean arterial pressure (MAP) of 40±5 mmHg. After 30 minutes of shock, animals received SSH infused in 5-minute and they were observed for 60 minutes thereafter. Systemic hemodynamics were evaluated through a Swan-Ganz and arterial catheters while gastrointestinal tract perfusion by a catheter inside the portal vein, an ultrasonic flowprobe around portal vein blood flow (PVBF) and a gastric tonometer. Splanchnic oxygen delivery and consumption, intramucosal pH and veno-arterial, portal-arterial and mucosal-arterial pCO₂-gradients (D_ap-apCO₂, D_vp-apCO₂ e D_t-apCO₂, respectively) were assessed.

RESULTS: Hemorrhage (29.8±2.4ml/Kg) induced significant decreases in MAP (125±6 to 42±1 mmHg), in CO (1.9±0.2 to 0.6±0.1 L/min), and PVBF (504±73 to 126±12 ml/min) while significant increases were detected in D_ap-apCO₂ (5.3±0.8 to 19.9±1.6 mmHg) D_vp-apCO₂ (5.4±1.4 to 22.6±2.1 mmHg) and D_t-apCO₂ (6.1±1.1 to 43.8±7.5 mmHg). SSH infusion promoted only partial benefits in systemic and splanchnic blood flows. Reduced pCO₂ gradients but fewer effects in D_t-apCO₂ were observed.

CONCLUSION: The SSH infusion promoted partial systemic and splanchnic hemodynamic benefits. Those benefits were especially poor at the splanchnic microcirculation, as evaluated by D_t-apCO₂. In addition, systemic and regional oxygen-derived variables do not reflect the regional microcirculation disturbances. Gastrointestinal tonometry clearly represents a useful tool for monitoring splanchnic perfusion in patients in hemodynamic shock.

Key words: Shock. Saline Solution, Hypertonic. Hemorrhage. Splanchnic Circulation.

Introdução

O rápido controle do sangramento e a expansão volêmica adequada são intervenções fundamentais no manejo do choque hemorrágico, cuja finalidade é o restabelecimento da oxigenação e perfusão tecidual¹. Tais intervenções podem reduzir significativamente a morbimortalidade em vítimas de trauma e em pacientes submetidos a cirurgias de grande porte¹. Entretanto, tem sido demonstrado que apenas a restauração dos parâmetros hemodinâmicos sistêmicos e de transporte de oxigênio, comunente utilizados na prática clinica, não asseguram a adequação da perfusão no território esplâncnico após episódio de hemorragia ^2-4. No choque hemorrágico, assim como em quadros de choque de qualquer etiologia, a hipoperfusão do território esplâncnico, particularmente da mucosa gastrointestinal é de instalação precoce e desproporcional ao comprometimento sistêmico ^1-5. Tal fenômeno tem sido implicado na gênese, amplificação e perpetuação da resposta inflamatória sistêmica, e pode contribuir para o desenvolvimento da sepse e progressão da disfunção de múltiplos órgãos e sistemas ^1,3,6. Atualmente, a tonometria gástrica ou intestinal tem sido proposta como um método simples e pouco invasivo para avaliar a perfusão regional à beira-leito ^5-7. Este método possibilita a mensuração indireta da pressão parcial de CO₂ na mucosa. Como a concentração deste gás nos tecidos tem relação inversa com fluxo, poder-se-ia inferir o fluxo para esta região utilizando esta metodologia^3,7. Diversos autores têm utilizado a tonometria como marcador prognóstico e como guia terapêutico para otimização das manobras de ressuscitação em pacientes graves, mais especificamente, em vítimas de trauma, no choque séptico, no choque cardiogênico e cirurgias de grande porte incluindo transplantes e cirurgia cardíaca ^8,9. Embora os cristalóides sejam considerados os fluidos de primeira linha para a expansão volêmica, é crescente a evidência de que as características dos fluidos utilizados na ressuscitação volêmica de pacientes em choque pode afetar o curso da doença¹⁰. Os fluídos podem ter diferentes efeitos na resposta imune, ativação neutrofílica, lesão tecidual pós-ressuscitação, instalação e progressão da disfunção orgânica¹⁰. O Ringer lactato no choque hemorrágico tem sido associado a uma excessiva ativação neutrofílica e aumento da expressão de moléculas de adesão em neutrófilos e endotélio. Adicionalmente, o Ringer lactato têm sido associado à expressão de genes leucocitários envolvidos na inflamação, migração celular, apoptose, produção de citocinas e na resposta ao estresse¹⁰. Em contrapartida, a solução salina hipertônica suprime a atividade neutrofílica oxidativa e atenua a interação entre leucócitos, plaquetas e endotélio¹¹. A menor interação leucócito-endotélio tem sido associada a redução do colapso microvascular, melhora da permeabilidade da parede vascular e melhora do fluxo na microcirculação¹¹. Finalmente, o uso de cristalóides isotônicos está associado ao aumento do conteúdo de água nos tecidos sendo este mais acentuado no miocárdio e no trato digestivo, podendo afetar adversamente a perfusão regional podendo levar ao desenvolvimento da síndrome compartimental abdominal¹. A solução salina hipertônica a 7,5% (SSH) pode ser utilizada como fluido inicial na reposição volêmica no choque hemorrágico¹¹. A experiência clínica disponível com esta solução sugere benefícios no tratamento da hipotensão pós-traumática, principalmente nos traumas penetrantes e em vítimas de trauma craniano¹¹. Muitos efeitos benéficos da SSH estão associados à rápida expansão do volume plasmático, às custas da transferência de líquido do compartimento intracelular para os compartimentos intersticial e intravascular¹¹. Neste estudo, tivemos como objetivo avaliar os efeitos iniciais da reposição volêmica com solução salina hipertônica a 7,5% na perfusão do território esplâncnico de cães submetidos a um modelo de choque hemorrágico controlado.

Métodos

Este projeto foi realizado em conformidade com as normas internacionais para utilização de animais de experimentação.

Preparação animal

Dez cães sem raça definida, com peso de 17,7±0,4 kg foram submetidos a um período de jejum de 12 horas com livre acesso a água. A anestesia realizada com 1,5 mg de sulfato de morfina por via intramuscular, seguido de 25 mg/Kg de pentobarbital por via endovenosa. Doses adicionais de pentobarbital sódico (2 mg/Kg) foram utilizadas quando necessário para manutenção do plano anestésico. Após entubação orotraqueal, os animais foram submetidos à ventilação mecânica (ventilador Takaoka modelo 670, São Paulo, SP, Brasil). Foi utilizado 1,0 de fração inspirada de oxigênio e a ventilação foi ajustada para obtenção de uma pCO₂ arterial inicial de 40 ± 5 mmHg. Após a cateterização vesical, os animais foram posicionados em decúbito dorsal sobre colchão térmico com a finalidade de manter a normotermia durante todo o procedimento. Através de uma inguinotomia direita, foram expostas a artéria e a veia femoral, sendo posicionados cateteres de politelieno (PE240), no interior da aorta abdominal e veia cava inferior, respectivamente. Após a obtenção do acesso venoso, foi realizada a infusão de ranitidina (25 mg) diluída em 50 ml de solução fisiológica. O cateter de polietileno posicionado no interior da aorta abdominal foi utilizado para medida da pressão arterial média (PAM) e obtenção de sangue arterial para análise gasométrica e medidas do pH, bicarbonato, déficit de bases, hematócrito, hemoglobina, sódio e cloro. A artéria femoral esquerda foi dissecada e cateterizada para a realização do modelo de choque hemorragico. Através da veia jugular externa direita, foi introduzido cateter de Swan-Ganz^Ò 93A-131H-7F (Baxter Health Care Corporation, Irvine, CA - EUA), cuja extremidade distal foi posicionada na artéria pulmonar, por meio da análise das curvas de pressão. Este cateter foi conectado ao monitor de débito cardíaco (Vigilance, Baxter Edwards Critical Care, Irvine, CA - EUA), para medida da pressão média da artéria pulmonar, débito cardíaco e obtenção do sangue venoso misto. As medidas pressóricas foram realizadas através da conexão dos respectivos cateteres a transdutores de pressão (Transpac Disposable Transducer, Abbott, Chicago, IL - EUA) ligados em um sistema de aquisição de dados biológicos (modelo MP 100, Biopac System Inc., Goleta, CA EUA) sendo os dados registrados em um computador através de software específico (ACqKnowledge^{® ?}III MP 100 WSW).

O acesso à cavidade abdominal foi obtido por incisão mediana. Em seguida foi realizada a esplenectomia e através da veia esplênica foi posicionado um cateter de polietileno multiperfurado, no interior da veia porta, para a obtenção de amostras sanguíneas do território esplâncnico. Procedeu-se então a dissecção do ligamento hepato-duodenal com identificação e isolamento da veia porta, para o posicionamento de um fluxômetro ultra-sônico ao redor deste vaso (T206 small animal blood flowmeter - Transonic Systems Inc., Nova York - EUA) para a medida contínua do fluxo sangüíneo portal (FSVP).

Uma sonda de Levine (16F), foi introduzida por via oral e sua extremidade distal posicionada no interior da cavidade gástrica, para a lavagem do estomago com solução fisiológica aquecida até a remoção completa do resíduo alimentar. Após a retirada da sonda de Levine, foi introduzido pela cavidade oral o cateter TRIP^® Tonometric Catheter - 16F (Tonometrics Division, Helsinque - Finlândia) sendo este posicionado na região do antro gástrico, próximo a grande curvatura. Este cateter foi conectado ao sistema de leitura TONOCAP^® (Datex-Engstrom Division, Helsinque - Finlândida), permitindo a medida da pressão parcial de dióxido de carbono da mucosa gástrica (prCO₂)_.

Protocolo experimental

Trinta minutos após o final da preparação, foram obtidas as medidas basais (BL). Em seguida foi realizado protocolo de hemorragia controlada através de bomba perfusão automática (Harvard Apparatus, Massachusetts - EUA), com velocidade de sangramento fixa em 20 ml/min até que a pressão arterial média atingisse valores de 40 mmHg (CH0). A PAM foi mantida nestes valores por mais 30 minutos (CH30), pela retirada ou infusão de sangue.

Após estes trinta minutos de choque (CH0 a CH30), foi iniciada a infusão de solução salina hipertônica a 7,5% (4 ml/kg de peso em 5 minutos). Os animais foram observados por um período de uma hora após o início do tratamento (T0 a T60).

Variáveis analisadas

As pressões arterial média e da artéria pulmonar, e o fluxo sangüíneo da veia porta foram avaliados continuamente. O débito cardíaco (DC) foi determinado pela técnica de termodiluição, utilizando injeção em bolus de 3ml de solução salina isotônica a 20ºC, a cada 10 minutos. O déficit de bases, pH, pCO₂, pO₂, saturação de hemoglobina, hematócrito, e o bicarbonato nas amostras de sangue proveniente da aorta abdominal, artéria pulmonar e veia porta foram obtidos nos momentos basais (BL), no período final do choque (CH30), e 20 e 60 minutos após o início do tratamento (T20 e T60, respectivamente). As amostras de sangue foram analisadas imediatamente após a sua coleta pelo analisador de gases Stat Profile Ultra Analyzer (Nova Biomedical, Waltham, MA, EUA). O sódio e cloro foram mensurados nos mesmos momentos experimentais (BL, CH30, T20 e T60) no sangue obtido através da artéria femoral.

O pCO₂ da mucosa gástrica (prCO₂) foi avaliado automaticamente a cada 20 minutos. O pH intramucoso gástrico (pHi) foi determinado de acordo com o método de Fiddian-Green et al^.12, usando uma modificação da equação de Henderson-Hasselbach: pHi = 6,1 + log([HCO₃^-]/prCO₂ x 0,031), onde HCO₃^- é a concentração arterial de bicarbonato (mmol/L) e prCO₂ representa a medida da pressão parcial de dióxido de carbono obtido através da tonometria.

A oferta, consumo e taxa de extração sistêmica e regional de oxigênio (DO₂ sist, VO₂ sist, TEO₂ sist, DO₂ esplanc, VO₂ esplanc e TEO₂ esplanc respectivamente) foram calculadas utilizando fórmulas padrão. Três gradientes da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO₂) foram calculados: (1) diferença entre a pCO₂ da veia porta e o sangue arterial, (2) diferença da pCO₂ da artéria pulmonar e do sangue arterial e (3) diferença da pCO₂ obtida tonometricamente (mucosa intestinal) e a pCO₂ do sangue arterial, (D_vp-apCO₂, D_ap-apCO₂ e D_t-apCO₂, respectivamente).

Metodologia estatística

Os resultados são apresentados como média ± erro padrão. Análise estatística foi realizada usando o software Statistic Package for Social Sciences for Windows (versão 6,0 - SPSS Inc., Chicago, IL, EUA). Foi utilizada análise de variância controlada pelo teste de Tukey. Para análise da correlação entre as variáveis foi utilizado o teste de Spearman. Diferença estatística foi considerada para valores de p menores que 0,05.

Resultados

O protocolo de hemorragia controlada, com a perda de aproximadamente 43% do volume sangüíneo total (29,8 ± 2,4 ml/Kg), induziu uma redução significativa da pressão arterial média, do débito cardíaco e da saturação venosa mista de oxigênio (Figura 1, Tabela 1).

No território esplâncnico, a hipovolemia esteve associada à redução de cerca de 75% do fluxo sangüíneo na veia porta, da oferta esplâncnica de oxigênio (107 ± 15 para 22,3 ± 2,3 ml/min), da saturação venosa de oxigênio do sangue porta (86,2 ± 2,2 para 43,9 ± 5 %) e do consumo esplâncnico de oxigênio (15,8 ± 1,3 para 9,4 ± 0,6 ml/min); com aumento proporcional da taxa de extração esplâncnica de oxigênio de 16,4 ± 2,1% para 57 ± 5,2% (p<0,001) (Figura 2, Tabela 2). Foi observada, durante o estado de choque, uma redução significativa do pH intramucoso e concomitante aumento dos gradientes sistêmicos e esplâncnicos de CO₂ analisados (Figura 3, Tabela 2).

A infusão da solução salina hipertônica promoveu restabelecimento parcial da pressão arterial média, do débito cardíaco e da saturação venosa mista de oxigênio. Observamos uma recuperação parcial, nos primeiros 20 minutos após o início do tratamento, do fluxo sangüíneo da veia porta; da oferta, consumo e taxa de extração esplâncnica de oxigênio. Os níveis de hemoglobina arterial sofreram uma redução de 14,9 ± 0,3 para 9,9 ± 0,4 g/dl quando comparados ao momento basal (p<0,05) (Tabela 1). O pH intramucoso e os gradientes sistêmicos e esplâncnicos de CO₂ apresentaram uma recuperação parcial de seus valores, entretanto não retornaram aos valores basais, mesmo após uma hora de observação (Figura 3). Não houve diferença da fração do débito cardíaco, direcionada para o território esplâncnico durante o choque ou após o início do tratamento (Tabela 2).

A concentração de sódio e cloro no sangue arterial apresentaram um aumento significativo, permanecendo inalterada mesmo após uma hora da infusão da SSH 7,5% (Tabela 1). Uma correlação direta do D_vp-a pCO₂ e do D_ap-a pCO₂ foi observada durante o período de choque e reposição volêmica (R² = 0,6311). Porém, não houve correlação do D_t-a pCO₂ com os outros gradientes sistêmicos ou esplâncnicos de CO₂ analisados (D_vp-a pCO₂ e D_ap-a pCO₂; Figura 4).

Discussão

A hemorragia promoveu redução significativa do débito cardíaco, da pressão arterial média e do fluxo sangüíneo esplâncnico. Estas alterações foram acompanhadas por diminuição da saturação venosa mista, refletindo o aumento da taxa de extração sistêmica de oxigênio em resposta à redução da oferta de oxigênio, hiperlactatemia e consumo de base com conseqüente acidose metabólica. Fenômenos também evidenciados no território esplâncnico. Ainda foi observado aumento dos gradientes de CO₂ veno-arterial, porta-arterial e gastro-arterial, refletindo os graves distúrbios do fluxo sangüíneo induzidos pelo sangramento. A expansão volêmica com SSH, apesar de atenuar a hipotensão, a redução dos fluxos regional e sistêmico e a elevação dos gradientes de CO₂, foi incapaz de reverter tanto os déficits perfusionais sistêmicos e/ou os regionais. A redução do fluxo sistêmico ocasionou uma queda proporcional do fluxo esplâncnico global enquanto o aumento da extração de oxigênio sistêmica e esplâncnica foram igualmente proporcionais. Este fenômeno também é descrito no choque por tamponamento pericárdico¹³, mas não na sepse⁵, na qual o comprometimento regional é mais intenso sugerindo que no primeiro a reatividade vascular ainda está preservada, enquanto na sepse ocorre precocemente disfunção endotelial. O gradiente veno-arterial de CO₂ acompanhou inversamente as alterações do débito cardíaco, enquanto o gradiente porta-arterial de CO₂, acompanhou as alterações do fluxo porta, ambos apresentando um aumento significativo durante a fase de choque e redução durante a reanimação com SSH. A elevação destes gradientes tem sido demonstrado em estados de choque de diversas etiologias, sendo considerado importante marcador de hipoperfusão sistêmica e regional ^2,5,7,14,15.

Também foi observado aumento do D_t-apCO₂ (6,1±1,1 para 43,8±7,5 mmHg) o qual foi maior que o aumento do D_ap-apCO₂ (5,3±0,8 para 19,9±1,6 mmHg) e do D_vp-apCO₂ (5,4±1,4 para 22,6±2,1 mmHg). Adicionalmente, foi detectado uma correlação direta entre o D_ap-apCO₂ e o D_vp-apCO₂ (r² =0,6311), mas não observado correlação entre D_t-apCO₂ e tais gradientes. Diversos estudos clínicos e experimentais têm falhado em demonstrar uma boa correlação entre gradiente mucosa-arterial de CO₂ e o fluxo sangüíneo hepatoesplâncnico ^2,4,15. A dissociação entre o comportamento do gradiente porta-arterial de CO₂ com o D_t-apCO₂ indica que, enquanto o primeiro acompanha as alterações circulatórias macro-regionais, o outro reflete apenas as alterações circulatórias e/ou metabólicas somente da mucosa gástrica, portanto, microcirculatórias. Estes dados sugerem que os distúrbios perfusionais macrocirculatórios regionais no choque hemorrágico podem ser estimados através da avaliação do gradiente sistêmico da pCO₂, mas afirma a discrepância entre as alterações microcirculatórias e as macrocirculatórias.

A acidose da mucosa intestinal e conseqüente aumento do gradiente mucosa-arterial de CO₂ pode estar associada a diversos mecanismos. Inicialmente estas alterações podem ser relacionadas a hipoxia tecidual e a ativação do metabolismo anaeróbico. Nestas situações de anerobiose, o aumento dos valores do dióxido de carbono ocorre devido ao tamponamento do excesso dos íons hidrogênio pelo bicarbonato. Além disso, em estados de hipoperfusão pode ocorrer acúmulo do CO₂ gerado aerobicamente, devido à remoção inadequada deste metabólito^7,16. Vandermeer et al., demonstraram que pode ocorrer acidose da camada mucosa na ausência de hipoxia e/ou hipoperfusão, sugerindo desordem do metabolismo de oxigênio em nível celular¹⁷.

Ao comparar a redução da oferta de oxigênio por redução do fluxo sangüíneo (hipóxia isquêmica) e por diminuição da PaO₂ com fluxo sangüíneo constante (hipóxia hipóxica), Vallet et al. demonstraram que a redução da oferta de oxigênio a níveis críticos em ambos os modelos proporcionaram a elevação do gradiente veno-arterial de CO₂ somente no grupo da hipóxia isquêmica¹⁶. Os autores concluíram que a ausência de alteração deste gradiente não exclui a presença de disóxia tecidual.

Em nosso estudo, o consumo regional de oxigênio foi comprometido sugerindo que apenas no território esplâncnico tenha sido atingida a oferta crítica de oxigênio. Desta forma podemos inferir que o aumento nos valores do D_t-apCO₂ foi decorrente, não apenas da estagnação de CO₂ na camada mucosa, mais também da produção anaeróbica de CO₂, visto que a redução do fluxo regional foi capaz de atingir a DO₂ crítica. Alem disso ouma elevação significativa dos niveis de lactato esplâncnico foram observados.

A mucosa intestinal é a camada metabolicamente mais ativa e especialmente suscetível à isquemia decorrente das alterações do fluxo sangüíneo sistêmico. A vasta inervação simpática, ativada com a redução sistêmica da DO₂, associada à ativação do sistema renina-angiotensina, promovem vasoconstricção esplâncnica e conseqüente redistribuição do fluxo sangüíneo para a circulação central. As características da arquitetura microvascular intestinal também contribuem para esta suscetibilidade. A arteríola do vilo forma um ângulo reto com a artéria mesentérica, que resulta em redução do hematócrito no vilo ("plasma skimming"). Além disso, a proximidade entre a arteríola e a vênula permite a formação de mecanismo de contra-corrente, promovendo redução progressiva da pressão parcial de oxigênio da base para o ápice do vilo. Portanto, em condições fisiológicas, o vilo intestinal tende a ser relativamente hipóxico mesmo em repouso ^2,3,5,18.

Estudos experimentais demonstram que o fluxo sangüíneo no território esplâncnico, particularmente na mucosa gastrointestinal, é precoce e intensamente comprometido nos quadros de hipoperfusão sistêmica ^2-5. Em voluntários saudáveis submetidos a retirada gradual de 25% da volemia, a tonometria gástrica detectou redução do fluxo sangüíneo regional antes que as variáveis sistêmicas clínicas e laboratoriais habitualmente utilizadas, como freqüência cardíaca, pressão arterial, lactato, excesso de base, apresentassem alterações¹⁹.

Em adição à suscetibilidade da camada mucosa à hipóxia, durante a fase de ressuscitação em diversos estados de choque, a recuperação do fluxo no território esplâncnico é ulterior e a hipoperfusão regional pode persistir a despeito da normalização ou mesmo supranormalização das variáveis sistêmicas^2-4,15,19. Esta hipoperfusão persistente tem sido associada à disfunção da barreira mucosa, sepse e disfunção de múltiplos órgãos^1,3,6. Embora a expansão com SSH não tenha sido capaz de restaurar os déficits perfusionais, esta atenuou a queda dos fluxos sistêmico e regional assim como a hipotensão, ambos eventos associados à disfunção orgânica e mortalidade. Desta forma, a expansão volêmica proporcionada pela SSH foi benéfica como intervenção inicial. Deve ser considerado que foi administrado apenas 16% do volume sangrado em 5 minutos sendo que seus benefícios foram observados até 1 hora após início do fluído. Período em que outras medidas adicionais podem ser implementadas para restabelecer o transporte de oxigênio e normalizar o metabolismo celular. A restauração do fluxo sangüíneo em vários territórios, inclusive o esplâncnico, está associada à lesão de isquemia e reperfusão. Durante a fase de reperfusão, além da formação de radicais livres, ocorre a liberação de mediadores inflamatórios que promovem ativação e aderência de leucócitos no endotélio, com conseqüente comprometimento do fluxo na microcirculação, apesar do restabelecimento do fluxo nos grande vasos, fenômeno denominado no-reflow¹¹. A favor desta hipótese podemos observar que o pré-tratamento com anti-oxidantes, como a glutadiona ou mesmo o bloqueio da enzima xantina oxidase, promove uma proteção significativa contra a lesão de reperfusão gástrica após episódio de isquemia esplâncnica induzida pelo choque hemorrágico ou oclusão da aorta abdominal²⁰.

O efeito inicial da injeção de 4 ml/kg de NaCl a 7.5% (2400 mOsm/l) é físico, ou seja, ocorre uma expansão do volume circulatório devido ao gradiente osmótico criado desviando a água para o compartimento intravascular. As principais fontes para a expansão plasmática observada são as hemácias e o endotélio, que estão em íntimo contato com a hipertonicidade plasmática, perdendo cerca de 8% de seus volumes para o compartimento intravascular. Além da expansão volêmica, este fato produz importantes conseqüências hemodinâmicas, pois o edema de hemácias e das células endoteliais, observados no choque e na isquemia-reperfusão, tem importância crítica em termos de viscosidade e de resistência hidráulica da microcirculação, local onde a razão entre a luz do vaso e o tamanho da hemácia aproxima-se da unidade. Nestas circunstâncias, o edema celular compromete o fluxo sangüíneo microcirculatório em diversos territórios, e a solução hipertônica, mas não a isotônica, contribui para a recuperação da hemodinâmica na microcirculação¹¹.

Desta forma o objetivo deste estudo foi testar a hipótese que a reposição volêmica inicial com SSH poderia trazer benefícios adicionais à perfusão da mucosa do trato digestivo. Entretanto, ao contrario da nossa hipótese não pudemos observar a restauração completa do fluxo esplâncnico global após a infusão da SSH. Alguns fatores podem explicar nossos achados e constituem as principais limitações do estudo. Inicialmente, no modelo de choque utilizado houve retirada de aproximadamente 43% da volemia total, correspondendo a um estado de choque classe IV, onde é imperativa a utilização de sangue e hemoderivados entretanto, não foi administrado volumes adicionais de cristalóides, colóides ou mesmo hemoderivados. Além disso, o seguimento dos animais após a reposição volêmica foi extremamente curto impedindo avaliar o impacto das alterações perfusionais na disfunção de múltiplos órgãos e na sobrevida dos animais.

Conclusão

A administração de SSH promoveu benefícios parciais na perfusão sistêmica e esplâncnica, os quais foram especialmente limitados na microcirculação regional, evidenciando a elevada susceptibilidade da mucosa gastrintestinal a fenômenos de isquemia-reperfusão e sua ulterior recuperação durante a fase de ressuscitação. Ainda, observamos que as variáveis sistêmicas e regionais dependentes de oxigênio, não refletem a adequação da perfusão da mucosa gástrica nos estado de choque, enfatizando a importância da monitorização deste território com a finalidade de otimizar as manobras de reanimação, podendo desta forma minimizar a morbidade e mortalidade do paciente politraumatizado.

Recebimento: 19/10/2005

Revisão: 21/11/2005

Aprovação: 19/12/2005

Conflito de interesse: nenhum

Fonte de financiamento: FAPESP (Proc 98/15658-0)

Como citar este artigo: Cruz Jr RJ, Yada-Langui MM, Garrido AG, Figueiredo LFP, Silva MR. Efeitos iniciais da reposição volêmica com solução salina hipertônica a 7,5% na perfusão e oxigenação esplâncnica após choque hemorrágico. Acta Cir Bras. [periódico na Internet] 2006 Mar-Abr;21(2). Disponível em URL: http://www.scielo.br/acb

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. Trabalho realizado no Serviço de Fisiologia Aplicada - Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), Brasil.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  21 Mar 2006
• Data do Fascículo
  Abr 2006

Histórico

• Revisado
  21 Nov 2005
• Recebido
  19 Out 2005
• Aceito
  19 Dez 2005