Infarto de miocardio causado por lesión arterial coronaria post traumatismo torácico cerrado

Resúmenes

Relatamos o caso de um indivíduo do sexo masculino de 29 anos de idade, vítima de um acidente de carro no qual sofreu trauma torácico fechado, evoluindo com insuficiência cardíaca congestiva. O paciente apresentava boa saúde previamente, sem sintomas de doença cardiovascular. Na avaliação inicial, o eletrocardiograma mostrou ondas Q nas derivações precordiais e o ecocardiograma mostrou disfunção ventricular esquerda importante. A angiografia coronária mostrou uma lesão na artéria coronária descendente anterior esquerda (ADE), com acinesia da parede anterior na ventriculografia com contraste. A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) com Tálio-201 não mostrou viabilidade. O paciente foi mantido em tratamento clínico com boa evolução.

Infarto do miocárdio; traumatismos torácicos; traumatismos cardíacos; ferimentos não penetrantes

We report the case of a 29-year-old man, victim of a car accident, who suffered a severe blunt chest trauma, with evolving congestive heart failure. He had previously had a good overall health status, with no symptoms of cardiovascular disease. At the initial assessment, the electrocardiogram showed Q waves in the precordial leads and the echocardiogram disclosed severe left ventricular dysfunction. Coronary angiogram showed a proximal left anterior descending coronary artery lesion, with anterior wall akinesis on contrast-enhanced ventriculography. A Thallium-201 single photon emission computed tomography (SPECT) showed no viability. He remained on medical treatment with good evolution.

Myocardial infarction; thoracic injuries; heart injuries; wounds, non penetrating

INFORME DE CASO

^ILaboratório de Ecocardiografia - Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo - Brasil

^IIUnidade de Transplante Cardíaco e Insuficiência Cardíaca - Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo - Brasil

Correspondencia

RESUMEN

Relatamos el caso de un individuo del sexo masculino, de 29 años de edad, víctima de accidente automovilístico en el cual sufrió traumatismo torácico cerrado, evolucionando con insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente presentaba buena salud previamente, sin síntomas de enfermedad cardiovascular. En la evaluación inicial, el electrocardiograma mostró ondas Q en las derivaciones precordiales y el ecocardiograma mostró disfunción ventricular izquierda importante. La angiografía coronaria mostró una lesión en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (ADI), con acinesia de la pared anterior en la ventriculografía de contraste. La tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) con Talio-201 no mostró viabilidad. El paciente fue mantenido en tratamiento clínico con buena evolución.

Palabras clave: Infarto de miocardio, Traumatismos torácicos, Traumatismos cardíacos, Heridas no penetrantes.

Informe de caso clínico

Un individuo del sexo masculino, de 29 años, proveniente del estado de Minas Gerais, ingresó en la Clínica de Insuficiencia Cardíaca de un hospital universitario en septiembre de 2005, debido a falta de aire en los 6 meses anteriores. En ese momento, el paciente recibió el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente presentaba buena salud hasta febrero de 2005, cuando fue víctima de accidente automovilístico, sufriendo traumatismo torácico cerrado, con fracturas de costillas y neumotórax. Éste fue hospitalizado por 20 días y tratado mediante drenaje pleural y analgésicos debido al dolor torácico. Durante ese período no se observó ninguna anormalidad cardiovascular. El paciente retomó sus actividades regulares después del alta hospitalaria.

Un mes más tarde, éste notó falta de aire progresiva que le impedía ejecutar actividades cotidianas, seguido por edema de miembros inferiores y aumento del volumen abdominal. No había dolor torácico en esa época. El paciente presentaba, hasta entonces, buen estado de salud, sin síntomas sugerentes de enfermedad cardiovascular y excelente tolerancia a ejercicios. Era fumante habitual de una caja de cigarrillos al día, con consumo moderado de alcohol, sin historia de hipertensión, diabetes, dislipidemia o uso de drogas ilícitas. Su historia familiar era negativa para enfermedad arterial coronaria, miocardiopatía o enfermedad trombótica.

Al examen físico presentaba buen estado general, eupneico, con coloración normal de las mucosas. Su peso era 81 kg y su altura era 1,73 m; la frecuencia cardíaca era 120 lpm y la presión arterial era 130/70 mmHg, con frecuencia respiratoria de 22 rpm. El examen del cuello reveló pulso carotídeo normal sin soplo carotídeo. El examen de tórax mostró impulso apical normal, ruidos cardíacos normales y reducción de ruidos respiratorios sobre la porción media inferior del hemitórax derecho, consistente con derrame pleural. Los pulsos periféricos eran simétricos con amplitudes normales y no había edema periférico.

Un electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en las derivaciones V2 a V5, con ondas Q de V1 a V6 y en DI y a VL, y señales de aumento atrial y ventricular izquierdo (Fig. 1). La radiografía de tórax mostró una silueta cardíaca levemente aumentada y evidencia de congestión venosa pulmonar. La serología para detección de infección por Trypanosoma cruzi por test de fijación de complemento (reacción de Machado Guerreiro) fue negativa. El ecocardiograma mostró un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado (Diámetro diastólico final = 6,0cm, Diámetro sistólico final = 5,0cm) con espesor normal de pared (septo 0,7cm, pared posterior 0,8) e hipocinesia global grave (fracción de eyección estimada en 0,35). El atrio izquierdo estaba discretamente dilatado (4,5cm). El ventrículo derecho también estaba dilatado e hipocinético, con presión sistólica en la arteria pulmonar estimada en 22 mmHg.

El paciente fue sometido a una angiografía coronaria. Había una lesión en la arteria coronaria descendente anterior izquierda proximal con obstrucción estimada del 99%, flujo TIMI 2 estimado, con aspecto de recanalización. La principal arteria izquierda, la circunfleja y la arteria coronaria derecha eran completamente normales (Fig. 2). Se realizó una ventriculografía y mostró acinesia difusa, más grave en la pared anterior. Se realizó una tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) con Talio-201 con la técnica de reinyección en reposo, y mostró ausencia de viabilidad de la pared anterior, septo y ápice. La imagen por ventriculografía radioisotópica estimó una fracción de eyección en el ventrículo izquierdo de 0,22. El paciente permaneció en tratamiento clínico con carvedilol, enalapril, aspirina y furosemida, con dosis tituladas hasta que los objetivos terapéuticos preconizados para insuficiencia cardíaca fueran alcanzados. Los síntomas mejoraron gradualmente.

Discusión

Accidentes automovilísticos están directamente relacionados a traumatismo torácico cerrado. Daños al corazón y a los grandes vasos son comunes¹. Lesiones arteriales coronarias debido a traumatismo torácico cerrado ocurren en aproximadamente el 2%, con alto riesgo de morbidad y mortalidad². Tales daños frecuentemente están asociados a fracturas del esternón y costillas³. El infarto de miocardio después de un traumatismo torácico cerrado es extremadamente inusual, con pocos casos relatados hasta hoy^2,4-8. Los daños a los vasos coronarios pueden conducir a infarto miocárdico inmediatamente o después de algunas horas. Aunque la patogenia no sea totalmente comprendida, algunos de los mecanismos propuestos son: dilaceración de la íntima, hematoma subintimal, disección de la pared de la arteria coronaria, formación de trombo, espasmo focal, ruptura de vaso y embolismo coronario^2,9. En este caso había clara evidencia de una relación causal entre el traumatismo torácico, la lesión coronaria causada por el trauma y el desarrollo de la insuficiencia cardíaca. A pesar de ser fumante habitual, este joven paciente no presentaba síntomas relacionados a enfermedad cardíaca isquémica durante la práctica de ejercicios y no presentaba señales de aterosclerosis en las otras arterias normales (arteria coronaria derecha y arteria circunfleja).

Frecuentemente es difícil diagnosticar contusión cardíaca con infarto de miocardio en el Servicio de Emergencia después de un trauma torácico, ya que el dolor puede atribuirse al trauma en sí y a lesiones en la pared torácica. Exámenes como el electrocardiograma, medición de los niveles de isoenzimas de la creatina fosfoquinasa-MB (CK-MB) y ecocardiografía pueden resultar útiles y debería ser realizados en todo paciente con sospecha de lesión cardíaca, ya que estos tests pueden dar informaciones sobre la existencia y la extensión del daño cardíaco. Aunque la condición sea difícil de diagnosticar, es crucial su identificación y tratamiento precoces. Las terapias de reperfusión presentan beneficios evidentes para tratar la oclusión completa de vaso después de una lesión coronaria. Las modalidades de tratamiento son la intervención coronaria percutánea (ICP) y la cirugía de revascularización del miocardio (RM). Considerando que el infarto miocárdico frecuentemente pueda ser el resultado de una dilaceración o disección de la íntima, la terapia trombolítica puede empeorar la situación y la ICP o la CRM deben ser consideradas preferibles¹⁰. Sin un tratamiento específico, una oclusión de la arteria coronaria puede conducir a la disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca clínica y a un peor prognóstico^4,6.

Potencial Conflicto de Intereses

Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.

Fuentes de Financiación

El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.

Vínculo Académico

No hay vínculo de este estudio a programas de post grado.

Referencias

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Infarto de miocardio causado por lesión arterial coronaria post traumatismo torácico cerrado

Márcio Silva Miguel Lima^I; Jeane Mike Tsutsui^I; Victor Sarli Issa^II

Fechas de Publicación

• Publicación en esta colección
  13 Oct 2009
• Fecha del número
  Jul 2009

Histórico

• Acepto
  02 Abr 2008
• Revisado
  26 Mar 2008
• Recibido
  20 Feb 2008