A pré-vitamina D é produzida na pele, onde, através de foto-reação mediada pela luz solar, isomeriza-se em vitamina D. É metabolizada no fígado em 25-hidroxivitamina D. Esta é o substrato para a formação do verdadeiro hormônio, a 1,25-dihidroxivitamina D, que ocorre sob a influência do cálcio sérico e do hormônio da paratireóide. Receptores nucleares mediam suas funções principais. A doença causada pela deficiência de vitamina D em indivíduos adultos se estabelece de forma sutil, com hipocalcemia leve, hiperparatireoidismo reacional, gerando perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical, o que leva a um risco aumentado de fraturas. Essa doença é muito prevalente na Europa, África, América do Norte e alguns países da América do Sul, como Chile e Argentina. O padrão-ouro para o diagnóstico de hipovitaminose D é a dosagem de 25-hidroxivitamina D no soro, e valores abaixo de 50 nmol/L seriam suficientes para causar aumento na concentração sérica do hormônio da paratireóide e perda óssea. Fatores de risco para esta doença são pouca exposição à luz solar, envelhecimento da pele e doenças que alteram o metabolismo da vitamina D. Seu tratamento é feito através da reposição oral de vitamina D, o que o torna fácil e barato.
Deficiência de vitamina D; Hiperparatireoidismo secundário; Osteoporose; Fisiologia; Metabolismo
