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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094On-line version ISSN 1806-907X

Rev. Bras. Anestesiol. vol.67 no.6 Campinas Nov./Dec. 2017

https://doi.org/10.1016/j.bjane.2016.02.003 

Cartas ao Editor

Hipoxemia grave após vasoconstrição hipóxica pulmonar e/ou inibição da vasoconstrição hipóxica pulmonar por anestésicos inalatórios: potencial prognóstico de frações de shunt de 100%

Menekse Oksar*  2 

Onur Koyuncu2 

Selim Turhanoglu2 

2Mustafa Kemal University Faculty of Medicine, Department of Anesthesiology and Reanimation, Hatay, Turquia


A vasoconstrição hipóxica pulmonar (VHP) foi descrita pela primeira vez por Bindsley et al. em pacientes adultos e foi tratada com a inserção de cateter de duplo lúmen para ventilar um dos pulmões com oxigênio a 100% e outro com N2 a 95% e oxigênio a 5% durante anestesia venosa com barbitúrico e fentanil.1 No entanto, a “inibição da VHP” tem sido predominantemente atribuída ao uso de agentes inalatórios e é considerada como causa de hipóxia durante a anestesia. Além disso, estudos tanto in vitro quanto in vivo demonstraram que os agentes inalatórios inibem a VHP em várias condições2-5 e sevoflurano demonstrou diminuir a VHP de modo dose-dependente.4,6,7

Relato de caso

Relatamos aqui um caso de hipoxemia grave durante a indução com sevoflurano em um menino de seis anos, agendado para cirurgia de adenotonsilectomia. O paciente foi tratado de acordo com a classificação da Sociedade Americana de Anestesiologistas (ASA) como ASA I e pesava 22 kg. Avaliações no pré-operatório, exames físicos e exames laboratoriais indicaram normalidade e os níveis de hemoglobina e hematócrito do paciente eram de 12 mg.dL-1 e 36%, respectivamente. Após a transferência para a sala de cirurgia sem medicação pré-anestésica, a monitoração habitual teve início com eletrocardiograma (ECG), pressão arterial não invasiva e níveis de SpO2. A indução da anestesia foi feita via máscara facial e um circuito de anestesia pediátrico que forneceu sevoflurano a 8% em oxigênio a 100% a uma taxa de 6 L.min-1. Subsequentemente, as concentrações de sevoflurano foram reduzidas a 5% no primeiro minuto e a 2% a partir da perda de reflexo ciliar. Após a canulação intravenosa, rocurônio (0,6 mg.kg-1) foi administrado e os níveis de SpO2 rápida e progressivamente diminuíram de 98% para 38% aos 10 e 15 minutos (min) de indução, respectivamente, sem explicação clínica. Como consequência, a frequência cardíaca (FC) do paciente diminuiu subitamente de 109 para 90 bpm em resposta à hipóxia e as concentrações de sevoflurano foram reduzidas a 2% e, subsequentemente, interrompidas antes da intubação traqueal e ventilação com oxigênio a 100%. Foi possível obter uma ventilação pulmonar eficiente durante todo o período. Uma melhoria clínica foi observada em poucos segundos de intubação e ventilação e os níveis de SpO2 e FC retornaram aos 100% e 118 bpm, respectivamente. Não observamos anormalidades na pressão arterial durante o procedimento e a pronta recuperação de SpO2 e FC com oxigênio a 100% foi considerada sintomática de reação adversa ao medicamento. Portanto, a anestesia foi mantida com sevoflurano a 1-1,5% e oxigênio em N2O a 50%.

Discussão

A VHP é considerada um mecanismo de proteção que aprimora a oferta de oxigênio sistêmico. Portanto, acredita-se que a inibição da VHP por agentes inalatórios cause hipóxia durante a anestesia. Contudo, os efeitos protetores da VHP contra a hipóxia podem depender do tamanho das regiões pulmonares afetadas. Os tecidos pulmonares são globalmente afetados por todos os anestésicos inalatórios e sevoflurano mostrou induzir a dilatação dos vasos pulmonares em normóxia.7 Portanto, a VHP devia ser considerada uma resposta multifatorial à hipóxia pulmonar local ou global durante a hipoxia aguda. Nesse contexto, as observações presentes sugerem que o grau de shunt local agudo pode ser usado para determinar se o mecanismo da VHP é útil ou não. O tipo de anestésico pode ser importante no que diz respeito a essa reação.

É amplamente aceito que os agentes inalatórios têm efeitos globais sobre os vasos pulmonares durante a indução ou manutenção da anestesia. Portanto, a hipoxemia devido à VHP global é possível na presença de frações de shunt intrapulmonar a 100% e os efeitos protetores da perfusão influenciada pela VHP para as regiões pulmonares mais bem ventiladas para melhorar a oxigenação podem ser abolidos nessas condições. Em contraste, a inibição da VHP por agentes inalatórios em pulmões comumente afetados leva ao início rápido de hipoxemia devido aos efeitos normais sobre a perfusão e a hipóxia alveolar e aos efeitos diretos da anestesia. Nesse contexto, o efeito de inibição da VHP por agentes inalatórios ou hipóxia pode depender de um efeito global sobre os pulmões e as frações de shunt subsequentes. Portanto, sugerimos que tanto a VHP quanto a inibição da VHP podem causar hipoxemia em certas condições. Porém, a relação entre a administração de anestésico por via pulmonar e VHP permanece controversa.

Em conclusão, os efeitos globais da indução inalatória com sevoflurano em concentrações elevadas podem causar dessaturação de oxigênio nos pulmões, que normalmente são ventilados com oxigênio a 100% e possivelmente resultar em inibição global da VHP. Porém, essas condições podem ser uma consequência da VHP global e das frações de shunt a 100% associadas. Portanto, embora seja considerável o nível de evidência que indica que não há diferença nos desfechos após a anestesia por via intravenosa e pulmonar, as consequências hipóxicas da anestesia inalatória exigem mais esclarecimentos.

Consentimento

Obtivemos do paciente a assinatura em termo de consentimento informado para a publicação deste relato de caso. Uma cópia do termo de consentimento está disponível para a análise do Editor desta revista.

References

1 Bindslev L, Jolin A, Hedenstierna G, et al. Hypoxic pulmonary vasoconstriction in the human lung: effect of repeated hypoxic challenges during anesthesia. Anesthesiology. 1985;62:621-5. [ Links ]

2 Marshall C, Lindgren L, Marshall BE. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in rat lungs in vitro. Anesthesiology. 1984;60:304-8. [ Links ]

3 Domino KB, Borowec L, Alexander CM, et al. Influence of isoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in dogs. Anesthesiology. 1986;64:423-9. [ Links ]

4 Ishibe Y, Gui X, Uno H, et al. Effect of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in the perfused rabbit lung. Anesthesiology. 1993;79:1348-53. [ Links ]

5 Loer SA, Scheeren TW, Tarnow J. Desflurane inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in isolated rabbit lungs. Anesthesiology. 1995;83:552-6. [ Links ]

6 Kerbaul F, Bellezza M, Guidon C, et al. Effects of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anaesthetized piglets. Br J Anaesth. 2000;85:440-5. [ Links ]

7 Liu R, Ueda M, Okazaki N, et al. Role of potassium channels in isoflurane- and sevoflurane-induced attenuation of hypoxic pulmonary vasoconstriction in isolated perfused rabbit lungs. Anesthesiology. 2001;95:939-46. [ Links ]

* Autor para correspondência. E-mail:menekseoksar@gmail.com (E.D.Baki).

Conflitos de interesse

Os autores declaram não haver conflitos de interesse.

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