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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.80  suppl.2 São Paulo  2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2003000800001 

 

 

Diretriz de interpretação de eletrocardiograma de repouso

 

 

Realização da Sociedade Brasileira de Cardiologia

 

 

Coordenador:
Jorge Ilha Guimarães

Assessoria Científica:
José Carlos Nicolau, Carisi A. Polanczyk

Editor:
Carlos Alberto Pastore

Participantes:
José Alves Pinho (BA), Mario Sérgio de Carvalho Bacellar (BA),
Demostenes G. Lima Ribeiro (CE), Rubens Nassar Darwich (MG),
Antonio Luiz Pinho Ribeiro (MG), Marcelo Marcos Eloy Dunda (PB),
Hélio Germiniani (PR), Francisco Faustino França (PE),
Laurindo Saraiva (PE), Clébia Maria Rios Ribeiro (PE),
Paulo Ginefra (RJ), Iseu Gus (RS), Eney Fernandes (SC),
Andres Riera (SC), Anisio Pedrosa (SP),
Antonio Américo Friedman (SP), Antonio Carlos Firmiani (SP),
Cesar Grupi (SP), Claudio Pinho (SP),
Eduardo Vilaça Lima (SP), Elisabeth Kaiser (SP),
Fábio Sandoli Brito (SP), Gilberto Luiz Castro Vinhas (SP),
Hélio Schwartz (SP), José Grindler (SP), José Luiz Aziz (SP),
Marcio Figueiredo (SP), Marcos S. Molina (SP),
Martino Martinelli (SP), Nancy Tobias (SP),
Paulo Cesar R. Sanches (SP), Paulo Jorge Moffa (SP),
Severino Attanes Neto (SP), Silvana Nishioka (SP)

 

 

Introdução

A comemoração dos 100 anos da introdução do eletrocardiograma por Einthoven (1902) vem ao encontro da oportunidade de realizarmos a Diretriz de Interpretação do Eletrocardiograma de Repouso. O registro da atividade elétrica cardíaca na superfície do tórax é uma qualidade do método que não é obtida por outras técnicas e, esse é, sem dúvidas, o procedimento mais utilizado para auxiliar o diagnóstico das doenças cardíacas. Este método é de simples realização, seguro, reprodutível, podendo ser usado em grandes estudos devido ao seu baixo custo. A metodologia foi favorecida pelo desenvolvimento de aparelhos mais sofisticados, computadorizados e menores, o que facilitou a sua utilização nas situações de emergência e nas rotinas ambulatoriais e hospitalares.

Existem numerosas formas de utilização do eletrocardiograma de 12 derivações na prática clínica, pois o método é capaz de refletir alterações primárias ou secundárias aos processos do miocárdio, como nos casos de doenças das artérias coronarias, hipertensão arterial, cardiomiopatias, doenças metabólicas e alterações eletrolíticas, além dos efeitos tóxicos ou terapêuticos das drogas e próteses.

O eletrocardiograma é considerado padrão ouro para o diagnóstico não invasivo das arritmias e distúrbios de condução, além de ser muito importante nos quadros isquêmicos coronarianos, constituindo-se em um marcador de doença do coração. Sua sensibilidade e sua especificidade são maiores para o diagnóstico das arritmias e distúrbios de condução, do que para as alterações estruturais ou metabólicas. Existe, por outro lado, um grande número de anormalidades fisiopatológicas e estruturais que pode ser reconhecido pelo eletrocardiograma, porém a sobreposição de alterações resultante reduz a especificidade para várias formas de doenças do coração. As alterações da repolarização ventricular são um bom exemplo disso, pois, embora sejam as modificações mais comuns e mais sensíveis, são pouco específicas.

A tecnologia dos computadores, inclusive dos pessoais, trouxe poderosos sistemas de captação de sinais e de avaliação de algoritmos, aumentando a dimensão do uso do eletrocardiograma. As análises de variabilidade da freqüência, potenciais tardios, dispersão do QT e alternância de T constituem novos marcadores de doença cardíaca.

Os eletrocardiogramas devem ser interpretados por cardiologistas, clínicos gerais e médicos que trabalham com urgências. Os profissionais devem ter a habilidade de definir, reconhecer e compreender as bases fisiopatológicas de algumas anormalidades eletrocardiográficas. Os programas de ensino e reciclagem devem estimular os médicos a reconhecer, além dos diagnósticos habituais (arritmias, sobrecargas, áreas eletricamente inativas, alterações da repolarização e marcapassos), outros diagnósticos clínicos que podem se manifestar com alterações eletrocardiográficas típicas. Neste grupo, podemos destacar doenças neurológicas, doenças congênitas, hipotermia, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, embolia pulmonar, Wolff-Parkinson-White, displasia arritmogênica de ventrículo direito e síndrome de Brugada. Na verdade, os médicos que utilizam o eletrocardiograma para as decisões clínicas devem ter conhecimento suficiente para fazer diagnósticos mais sofisticados.

O eletrocardiograma realizado em outras situações patológicas ou mesmo para uma avaliação cardiológica de rotina pode ser útil na comparação com um novo evento. A observação de traçados prévios pode auxiliar sobremaneira alguns diagnósticos, como infartos antigos e agudos, repolarização precoce e verdadeiras isquemias, aneurisma ventricular, mecanismos das taquicardias supraventriculares, embolismo pulmonar, derrame pericárdico, distinção entre taquicardia ventricular e supra, troca de eletrodos e outros distúrbios eletrolíticos

A interpretação do eletrocardiograma por meio do computador apresentou grande desenvolvimento nos últimos anos. A partir desta última década, os sistemas para interpretação dos eletrocardiogramas computadorizados tiveram um grande implemento, mas uma recente publicação (Sekiguchi,K e cols, J Med 1999;30:75-81) mostrou que a análise do exame pelo computador não substitui o profissional experiente. Ficou evidente que, para as medidas, os ângulos, a freqüência cardíaca, enfim, para tudo que depende de exatidão, o computador é mais eficiente. O trabalho demonstrou, entretanto, que os falso positivos e negativos foram 18 vezes mais presentes nas interpretações pelos sistemas computadorizados. Essas conclusões comprovam que os laudos computadorizados devem ser avalizados por um especialista e não podem ser utilizados para uma decisão clínica sem o cuidado descrito.

O aprendizado do eletrocardiograma, em nosso meio, foi muito difundido quando das descrições vetoriais do saudoso Prof. Dr. João Tranchesi, tendo passado por um período posterior em que se acreditava que tudo já se conhecia e nada de novo surgiria na eletrocardiografia. Com o auxílio do vetorcardiograma, que facilitou o entendimento dos fenômenos elétricos do coração, foi possível entender os detalhes do eletrocardiograma e a sua análise. O antigo privilégio de poucos pôde, então, ser disseminado para alunos, internos e residentes. Esse aprendizado necessita alguns pré-requisitos, como conhecer as bases teóricas da eletrocardiografia, as correntes iônicas do potencial de ação, os potenciais de ação e as ondas eletrocardiográficas, anatomia das câmaras cardíacas, ativação e repolarização nos tecidos cardíacos. Não há mais dúvida de que o reconhecimento dos padrões característicos deve ser feito por análise diária dos traçados, discutindo os achados e aprimorando o conhecimento a cada eletrocardiograma. Os programas de auto-avaliação e a reciclagem anual são ferramentas que podem manter os colegas próximos das novidades e conservar acesa a curiosidade para um novo diagnóstico.

Pode-se afirmar, enfim, que o eletrocardiograma é ferramenta fundamental para os especialistas nas decisões clínicas, pois, ainda que possa ter sido interpretado em serviços de eletrocardiografia, é parte integrante das discussões clínicas e à beira do leito.

 

I- Critérios Eletrocardiográficos para Caracterização das Arritimias

As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou condução do impulso elétrico através do tecido do miocárdio, podendo, assim, modificar a origem e/ou a difusão fisiológica do estimulo elétrico do coração, motivo pelo qual têm no eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As alterações na velocidade da propagação do estimulo elétrico, isoladamente, levando a bloqueios dos fascículos ou ramos, não são consideradas arritmias cardíacas.

Obs: Para protocolos, textos científicos longos com várias repetições de palavras e fontes de procura para frases de laudos completas em sistemas computadorizados, sugerimos as siglas colocadas entre parênteses após as denominações padrões utilizadas para diagnóstico.

 

A. Ritmo sinusal e arritmias cardíacas

1. Ritmo sinusal (RS) - É o ritmo fisiológico do coração, que se origina no átrio direito alto, e, por isso, é visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores, com orientação vetorial média de 60 graus. Pode variar entre –30 e +90 graus, sendo monofásico em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3 mm. Podem ocorrer modificações em sua morfologia em função da freqüência cardíaca.

2. Taquicardia sinusal (TS) - Esta situação é definida quando a FC for superior a 100 bpm.

3. Bradicardia sinusal (BS) - Trata-se de situação definida quando a freqüência cardíaca for inferior a 50 bpm.

4. Arritmia sinusal (AS) - Em tal situação, geralmente fisiológica, existe uma variação na freqüência do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação com a respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese dessa arritmia. No idoso com coronariopatia, pode ser secundária à isquemia miocárdica.

5. Parada sinusal (PS) - Corresponde a uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP básico. Começa a ter importância clínica quando maior de 2,0 seg.

6. Bloqueio sinoatrial do segundo grau tipo I (BSAI) - Nesta situação, o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio de saída e, com isso, ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado.

7. Bloqueio sinoatrial do segundo grau tipo II (BSAII) -Nesse caso, o ciclo PP é constante, ocorrendo um bloqueio de saída perissinusal e, com isso, ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de cerca de duas vezes o ciclo PP básico prévio.

 

B. Outras arritmias de origem supraventricular

São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originam acima da junção entre o nó AV e o feixe de His, ou seja, átrio e nó AV. Será utilizada a identificação do local de origem sempre que possível. Quando isso não for possível, será empregada a denominação genérica de supraventricular.

8. Ritmo atrial ectópico (RAE) - Trata-se de ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal.

9. Batimento(s) de escape atrial (BEA) - Este batimento(s) de origem atrial, origina(m)-se em região diversa do nó sinusal como conseqüente(s) à inibição temporária do nó sinusal; sendo gerado(s) para suprimir a ausência da atividade sinusal.

10. Extra-sístole atrial (EA) - Tal batimento ectópico de origem atrial, precoce, pode reciclar o ciclo PP basal. Usa-se a sigla EEAA para o plural e ESV para a supraventricular.

11. Extra-sístole atrial não conduzida (EANC) - O batimento ectópico de origem atrial não consegue ser conduzido ao ventrículo, não gerando, com isso, complexo QRS no eletrocardiograma. A não condução pode ser conseqüência de precocidade acentuada e, dessa forma encontrar o sistema de condução intraventricular em período refratário, ou da presença de doença no sistema de condução His-Purkinje.

12. Taquicardia atrial multifocal. - São consideradas duas formas: a) Ritmo atrial multifocal (RAM): o ritmo é originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca inferior a 100 bpm, visível eletrocardiograficamente pela presença de, pelo menos, 3 morfologias de ondas P. Os intervalos PP e PR, freqüentemente, são variáveis, podendo ocorrer ondas P bloqueadas; b) Taquicardia atrial multifocal(TAM): apresenta as mesmas características do RAM, exceto que a freqüência atrial é superior a 100bpm.

13. Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS) - Apresenta ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a 100 bpm e duração maior que 30 seg. É visível eletrocardiograficamente, pela presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

14. Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS) -Este ritmo atrial origina-se em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a 100 bpm e duração menor que 30 seg. É visível, eletrocardiograficamente, pela presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

15. Fibrilação atrial (FA) - Trata-se de ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas, grosseiras, ou por um misto dessas alterações. A atividade elétrica atrial desorganizada leva a freqüências cardíacas irregulares e, com isso, a ciclos RR não constantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista eletrocardiograficamente, através das ondas "F", que possuem freqüência entre 450 e 700 ciclos por minuto.

16. Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC) - O ritmo secundário à atividade elétrica organizada forma um macrocircuito reentrante, que se propaga ao longo das paredes do átrio direito.O circuito pode apresentar duas direções de ativação: a)Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos), em que a frente de onda desce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do AD, com freqüência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de ondas "F", com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores e, geralmente, positivas em V1 (ocasionalmente, podendo ser bifásica ou negativa). Caracteristicamente, as ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A presença de resposta ventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F". Graus variados de bloqueio AV podem ocorrer no traçado, sendo que bloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização eletrocardiográfica das ondas "F". b)Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% casos. A frente de ativação atrial se faz em sentido inverso ao do anterior. É também denominado flutter atrial típico, porque o circuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso.O ECG apresenta ondas "F" alargadas e positivas nas derivações inferiores e negativa em V1 (sinal mais específico).

17. Flutter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI) - Esta forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem preencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é, geralmente, instável, podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A freqüência do flutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo pode aumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F".

18. Ritmo juncional de escape (RJE). - Trata-se de ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência inferior a 50 bpm.

19. Ritmo juncional ativo (RJA) - Este ritmo de suplência origina-se na junção AV, com freqüência superior a 50 bpm

20. Extra-sístole(s) juncional (is) (EJ) - Apresenta(m)-se como batimento(s) ectópico(s) originado(s) na junção AV, diferenciado(s) de batimentos de escape pela sua precocidade, pois não é ritmo de suplência. É visível eletrocardiograficamente pela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de morfologia similar ao do ritmo basal com condução AV.

21. Ritmo juncional (RJ) - O ritmo de suplência ou de substituição origina-se na junção AV com QRS de mesma morfologia do ritmo basal com condução AV.

22. Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN) - Esta taquicardia é originada no nó sinusal, secundária à reentrada nodal, com circuito utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se o QRS basal for normal, durante a taquicardia, poderemos notar ondas "s" em parede inferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal. Essa ativação retrógrada atrial deve ocorrer em até 100 ms após o início do QRS, muitas vezes dentro do QRS e, dessa forma, não visualizada no ECG.

23. Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA) - O local de origem e o circuito são similares à TRN típica, mas o sentido de ativação é inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tarde, sendo visualizada após 100 ms.

24. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica (TRAVO) - Esta taquicardia por reentrada utiliza o sistema de condução no sentido anterógrado e a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia é igual ao do ECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da onda P retrógrada na dependência da localização da via acessória.

25. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA) - A taquicardia por reentrada utiliza a via acessória no sentido anterógrado e o sistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS é aberrante e diverso do ECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deve ser feito com taquicardia ventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para o diagnóstico de via acessória, e a dissociação AV, para o de taquicardia ventricular.

26. Taquicardia bidirecional (TB) - Trata-se de taquicardia de origem supraventricular que, ao conduzir-se para o ventrículo, apresenta um sistema de condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões anterior e posterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes, batimento a batimento. Eletrocardiograficamente, um batimento com QRS positivo e outro com QRS negativo se alternam sucessivamente, dando o aspecto bidirecional. Esta arritmia se relaciona a quadros de intoxicação digitálica e também pode ter uma origem exclusiva ventricular.

 

C. Arritmias ventriculares:

27. Parassístole ventricular (PV) - Corresponde a batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico do coração (marcapasso paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída), sendo visível eletrocardiograficamente por apresentar freqüência própria, batimentos de fusão e períodos de acoplamento variáveis.

28. Ritmo idioventricular de escape (RIV) - Este ritmo originado no ventrículo (QRS alargado) tem FC inferior a 40 bpm., ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos temporariamente.

29. Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV) -O(s) batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, surge(m) em conseqüência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos.

30. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) - Este ritmo origina-se no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, em conseqüência de automatismo aumentado. Compete com o ritmo basal do coração, Não é ritmo de suplência, é auto limitado e costuma estar relacionado à isquemia miocárdica.

31. Extra-sístole ventricular (EV) - Apresenta-se como batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-extra-sistólica, quando recicla o intervalo RR. Caso não ocorra modificação no intervalo RR, é chamada de extra-sístole interpolada. Se possuidora da mesma forma eletrocardiográfica, deve ser denominada de monomórfica e, se tiver formas diversas, de polimórfica. De acordo com sua freqüência, pode ser classificada em isolada, pareada, em salva, bigeminada, trigeminada, quadrigeminada, etc. Deve ser abreviada com a sigla EV e, no plural, EEVV.

32. Batimento(s) de fusão (BF) - Corresponde(m) a batimento(s) originado(s) no ventrículo, tardio, que se funde(m) com o batimento do ritmo fisiológico do coração. Eletrocardiograficamente, possui(em) onda P, seguida de QRS alargado, que é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extra-sístole ventricular.

33. Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular. - Trata-se de batimento(s) originado(s) no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de condução (anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo.

34. Taquicardia ventricular sustentada monomórfica (TVSM) - O ritmo ventricular tem morfologia uniforme, freqüência superior a 100 bpm e duração maior de 30s.

35. Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP) - Mostra ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, freqüência superior a 100 bpm e duração superior a 30s.

36. Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) - Apresenta ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30s e FC superior a 100 bpm.

37. Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes (TdP) - Trata-se de taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em torno da linha de base. Geralmente, é precedida por ciclos: longo-curto (extra-sístole -batimento sinusal- extra-sístole) e QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos.

38. Fibrilação ventricular (FV) - Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas, de amplitude e freqüência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular. Clinicamente, corresponde à parada cardiorrespiratória.

 

D. Condução atrioventricular

39. Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI) - Nesta situação, o intervalo PR é superior a 0,20 s em adultos para FC inferiores a 90 bpm. Este intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo tabelas de correção.

40. Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach) (BAVII-MI) - Nesta situação, o alentecimento da condução AV é gradativo. Existe aumento progressivo do intervalo PR, sendo tais acréscimos gradativamente menores, até que a condução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Pode ocorrer repetição desse ciclo por períodos variáveis, quando é possível notar que o intervalo PR que sucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o que terá maior aumento percentual em relação aos posteriores.

41. Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII) - Nesta situação, existe uma claudicação súbita da condução AV. Nota-se condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e, repentinamente, uma onda P bloqueada, seguida por nova condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A freqüência da claudicação pode ser variável, por exemplo, 5:4, 4:3, 3:2.

42. Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1) - Caracteriza-se por situação em que, para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e despolariza o ventrículo, e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo. Esse diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar alto grau de bloqueio AV.

43. Bloqueio AV avançado ou de alto grau - Nesta situação, existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais, sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo intervalo PR constante no batimento, que gera um QRS. A maior parte desses bloqueios se localiza na região infra His.

44. Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT) - Neste caso, os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo ventricular. Não existe, assim, correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A freqüência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape ventricular.

Pode ocorrer a captura ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial de um batimento ventricular (condução retrógrada). O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente.

45. Bloqueio AV paroxístico (BAVP) - É o fenômeno da ocorrência de forma súbita e inesperada de uma sucessão de ondas P bloqueadas. Quando o bloqueio instala-se a partir de um encurtamento do ciclo sinusal, é denominado "fase 3", e quando decorre de um prolongamento deste ciclo, "fase 4".

46. Dissociação AV (DAV) - Ocorre presença de dois ritmos dissociados, sendo um atrial e, geralmente, sinusal com PP regular e outro com origem ventricular, sendo este com freqüência similar (dissociação isorrítmica) ou superior ao ritmo atrial. O ritmo ventricular pode ser hiperautomático e de substituição.

47. Ativação atrial retrógrada (AAR) - A ativação do átrio origina-se em estímulo ventricular com condução retrógrada. Eletrocardiograficamente, visualiza-se QRS alargado (origem ventricular), seguido de onda P com vetor caudo-cranial no plano frontal.

48. Extra-sístole atrial com aberrância de condução (EAAC) - Este batimento atrial, ao ser conduzido para o ventrículo, encontra dificuldade de propagação regional no sistema de condução. Eletrocardiograficamente, é reconhecido por apresentar onda P seguida de QRS com morfologia de bloqueio de ramo.

49. Condução intraventricular com padrão de pré-excitação (WPW) - Ocorre espaço PR curto com presença de onda delta, que demonstra padrão de despolarização ventricular precoce e anômala por via acessória. Em laudos mais complexos, pode ser colocada a provável localização anatômica da via acessória.

50. Alternância elétrica (AE) - Eletrocardiograficamente visualizada por apresentar QRS com amplitudes alternadamente maiores e menores, é constituída por alterações cíclicas e não relacionadas à respiração, em QRS sucessivos. Pode ocorrer em episódios de taquicardias paroxísticas com FC elevadas e em miocardiopatias com importante comprometimento ventricular.

 

E. Alterações no segmento ST e onda T

52. Alternância de onda T (AT) - Ocorrem modificações de forma, amplitude e, ocasionalmente, polaridade da onda T batimento a batimento. Traçados curtos de ECG dificultam o diagnóstico. Quando ocorrerem modificações cíclicas e não batimento a batimento, este diagnótico fica excluído.

53. Repolarização precoce (RP) - Caracteriza-se por supradesnivelamento do ponto J, fazendo com que o final do QRS não coincida com a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior, mais visível em regiões inferiores e laterais do VE.

54. Intervalos QT e QTc prolongados (QT/QTc-longos) - Acontecem quando as medidas do intervalo QT estiverem acima de 500 ms e do QT corrigido pela FC, por meio da fórmula de Bazett, estiverem acima de 440 ms.

55. Anormalidades de ST-T compatíveis com alterações iônicas do tipo hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia e outros íons - Alterações iônicas intra e extracelulares modificam o segmento ST-T. Na presença evidente dessas alterações eletrocardiográficas, pode-se sugerir a sua etiologia no laudo.

56. Alterações de ST-T secundárias a fármacos de ação cardiovascular (digital,betabloqueadores, antiarrítmicos...) - Alguns fármacos, como digital, betabloqueadores e outros antiarrítmicos, podem levar a alterações do segmento ST-T. Em alguns casos, essas modificações são altamente sugestivas e podem ser apontadas no laudo.

 

II- Critérios Eletrocardiográfico para Caracterização das Sobrecargas das Câmaras Cardíacas

A. Sobrecarga ventricular esquerda (SVE)

A1. Presença de critérios de amplitude ou voltagem para SVE: Recomendados índices de Sokolow Lyon* e de Cornell**.

A2. Aumento discreto na duração do complexo QRS às custas de maior tempo de aparecimento do ápice do R nas derivações que observam o VE. Deflexão intrinsecóide ou tempo de ativação ventricular (TAV) 50ms.

A3. Alterações de repolarização ventricular nas derivações que observam o VE (D1, V5 e V6): a) onda T achatada (valor na fase precoce); b) padrão tipo strain: infradesnivelamento do segmento ST de convexidade superior e T negativa assimétrica.

A4. Critério indireto de SVE: presença de onda P com componente negativo (final lento e profundo) na derivação V1 (critério de Morris): profundidade x duração mm x segundo 0,03mm/s.

 

B. Sobrecarga ventricular direita (SVD)

B1. Presença de critérios de amplitude ou voltagem para SVD: R de V1 e V2de voltagem maior que o máximo para a idade (maior do que 7mm em V1 no adulto)

B2. S profundas nas derivações opostas V5 e V6. Complexos QRS de tipo RS ou rS nessas derivações

B3. Complexos de negatividade inicial, seguidos de R (qR) ou Rs (qRs) em V1 ou V1 e V2.

B4. Pequeno aumento na duração do QRS por aumento da deflexão intrinsecóide (50ms) nas derivações direitas V3 R, V1 e V2.

B5. Padrão trifásico (rsR'), com onda R` proeminente nas precordiais direitas V3 R, V1 e V2.

B6. Ausência do aumento progressivo da voltagem do r de V1 a V3.

B7. Ondas T positivas em V1 após os 3 dias de vida e até os 6 anos, quando a relação R/S nessa derivação é maior que 1.

B8. SÂQRS no plano frontal, localizado à direita de +110º no adulto.

B9. Sinais indiretos para SVD: a)Ondas P de aspecto apiculado e/ou de voltagem maior do que 2,5mm nas inferiores (P pulmonale); b) SÂP localizado à direita de + 65º.

 

C. Sobrecarga biventricular

C1. Complexos QRS isodifásicos amplos, de tipo R/S, nas precordiais intermediárias de V2 aV4 (fenômeno de Katz-Wachtel).

C2. SÂQRS desviado para a direita, associado a critérios de voltagem para SVE;

C3. ECG típico de SVD, associado a um ou mais dos seguintes elementos: a) ondas Q profundas em V5 e V6 e nas inferiores; b) R de voltagem aumentada em V5e V6; c) S de V1e V2 + R de V5e V6 com critério positivo de Sokolow; d) deflexão intrinsecóide em V6 = ou > do que 50ms.

 

III – Critérios Eletrocardiográficos para Caracterização dos Bloqueios Intraventriculares

A. Distúrbios de condução do ramo esquerdo

A.l. Bloqueio do ramo esquerdo
A.1.a. Bloqueio do ramo esquerdo:duração QRS ³ 120 ms; ausência de "q" emD1, aVL, V5e V6; ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1, aVL, V5e V6;onda " r" com crescimento lento em V1e V2,podendo ocorrer QS de V1 à V3; ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1e V2; TIDI (deflexão intrinsecóide) em V5e V6³ 50 ms; SÂQRS entre -30º e + 60 º; ST e T assimétrica em oposição ao retardo médio-terminal.

A.1.b. Distúrbio de condução do ramo esquerdo: duração QRS ³ 100 < 120 ms; ausência de "q" em D1, aVL, V5e V6e ondas R puras; e empastadas nas mesmas derivações; TIDI ³ 50 ms em V5e V6;ST/T com tendência à oposição em relação ao QRS.

 

B. Distúrbios de condução do ramo direito

B.1. Bloqueio do ramo direito
B.1.a. Bloqueio do ramo direito: QRS ³ 120 ms; ondas S empastadas em D1, aVL, V5e V6;ondas qR em aVR com R empastada; rSR' ou rsR' em V1 com R' espessado;SÂQRS variável, tendendo para a direita; T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS.

 

C. Bloqueios divisionais

C.1. Bloqueios divisionais do ramo esquerdo
C. l.a. Bloqueio divisional ântero-superior esquerdo (BDASE): SÂQRS igual ou além de - 45º; rS em D2, D3e aVF com S3> S2;QRS com duração < 120 ms; qR em D1e aVL com tempo de início da deflexão intrinsecóide; (TIDI) > 45 ms ou qRs com "s" mínima em D1; qR em aVR com R empastado; diminuição de " r " de V1até V3e presença de s de V4a V6.

C.1.b. Bloqueio divisional ântero-medial esquerdo (BDAM): ondas R ³ 15mm em V2e V3ou desde V1, crescendo para as derivações precordiais intermediárias e diminuindo de V5para V6.Pode ocorrer salto de onda "r" de V1para V2 ("rS" em V1para R em V2). Todos esses critérios são válidos na ausência de HVD, hipertrofia septal ou infarto dorsal; duração do QRS < 120 ms, em geral, cerca de 100 ms; ausência de desvio do SÂQRS; T, na maior parte das vezes, negativa nas derivações precordiais direitas.

C. l.c. Bloqueio divisional póstero-inferior esquerdo (BDPIE): SÂQRS orientado para a direita além de +90º; qR em D2, D3e aVF com R3> R2e TIDI ³ 50 ms; rS em D1com duração < 120 ms; pode ocorrer diminuição da progressão de "r" de V1– V3; S de V2a V6.

C.2. Bloqueios divisionais do ramo direito
C. 2.a. Bloqueio divisional ântero-superior direito (BDASD): rS em D2, D3e aVF com S2> S3com S< 10mm QRS < 120 ms com qRS em D1e aVL; presença de onda "s" em D1; SÂQRS entre - 45º e - 180º; S empastado em V1- V2/ V5 – V6ou, eventualmente, rSr' em V1 e V2; qR em avR com R empastado.

C. 2.b. Bloqueio divisional póstero-inferior direito (BDPID): onda R em D2>onda R de D3com R < 10mm rS em D1com duração < 120 ms; SÂQRS orientado para a direita de + 90º; rS em V1-V2com S empastado ou rSr'; qR em aVR com R empastado.

 

D. Bloqueios divisionais associados

D. 1. Ramo esquerdo
D.l.a. Bloqueio do ramo esquerdo com SÂQRS orientado para esquerda: mesmas características descritas para o BRE, com SÂQRS orientado além de –30 º; possibilidade de ocorrer o padrão qR em aVL e ondas "s" em V5 e V6; ondas T podem, eventualmente, não se opor ao retardo do QRS em derivações esquerdas.

D.l.b. Bloqueio do ramo esquerdo com SÂQRS orientado para a direita: mesmas características descritas para o BRE, com SÂQRS orientado além de + 60º.

D. 2. Ramo direito
D.2.a. Bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio divisional ântero-superior do ramo esquerdo: padrões comuns aos bloqueios descritos individualmente; SÂQRS entre – 30 e –90º.

D.2.b. Bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio divisional póstero-inferior do ramo esquerdo: padrões comuns aos bloqueios descritos individualmente; SÂQRS ³ + 90º.

D.3. Bloqueios divisionais esquerdos associados
D.3.a. Bloqueios divisionais ântero-medial e ântero-superior esquerdos: mesmos critérios para os bloqueios individualmente, em associação.

D.3.b. Bloqueios divisionais ântero-medial e póstero-inferior esquerdos:mesmos critérios para os bloqueios individualmente, em associação.

D.4. Atraso final de condução (AFC)
D.4.a A expressão atraso final de condução (AFC) poderá ser usada quando o distúrbio de condução no ramo direito for muito discreto. Nesta situação, não haverá desvio do eixo do QRS, alterações da repolarização e padrões rSr.

D.4.b A presença de atrasos finais de condução à direita pode se expressar pelas ondas s empastadas em aVR.

D.4.c. O AFC, quando tiver características definidas, eixo desviado e empastamentos evidentes, deve ser definido como bloqueio divisional do ramo direito.

 

IV – Critérios Elétrocardiográficos para a Caracterização de Isquemia, Lesão e Área Elétricamente Inativa

A. Isquemia

1. Isquemia subepicárdica - Alterações (primárias) da repolarização ventricular sugestivas de isquemia subepicárdica (onda T negativa, pontiaguda e simétrica) na área (localizada pela correlação com as derivações correspondentes aos eletrodos que exploram a isquemia, subdividida em parede anterior, inferior e dorsal): a) Anterior: a1) ântero-septal (V1, V2, V3, V4); a2) ântero-lateral (V4, V5, V6, D1 e aVL); a3) lateral alta (D1 e aVL); a4) anterior extensa (V1 a V6 e em D1 e aVL); b) Inferior: (D2, D3 e aVF); c) Dorsal: (V7 e V8 com imagem recíproca em V1, V2 e V3).

Diagnóstico diferencial - Alterações secundárias da repolarização ventricular em SVE ou bloqueios de ramos (aspecto assimétrico da onda T).

Onda T cerebral (acompanhada de bradiarritmias e/ou BAV).

2. Isquemia subendocárdica - Alterações (primárias) da repolarização ventricular sugestivas de isquemia subendocárdica (onda T positiva, pontiaguda e simétrica), na área ântero-septal (V1, V2, V3 eV4) ou ântero-lateral (V4, V5, V6, D1 e aVL) ou em outras regiões anteriormente citadas.

 

B. Lesão

1. Lesão subepicárdica - Alterações (supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com convexidade superior deste segmento nas derivações que exploram a lesão) sugestivas de lesão subepicárdica, na área ântero-septal (V1, V2, V3 e V4) ou ântero-lateral (V4, V5, V6, D1 e aVL) ou em outras regiões anteriormente citadas.

2. Lesão subendocárdica - Alterações (infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com concavidade superior deste segmento nas derivações que exploram a lesão) sugestivas de lesão subendocárdica, na área ântero-septal (V1,V2,V3 e V4) ou ântero-lateral (V4, V5, V6, D1 e aVL) ou em outras regiões anteriormente citadas.

 

C. Necrose

Alterações eletrocardiográficas (ondas QS ou Qr, sugestivas, respectivamente, de necrose transmural ou subepicárdica, acompanhadas de ondas T negativas, nas derivações que exploram a necrose) sugestivas de zona eletricamente inativa nas áreas ântero-septal (V1,V2,V3 e V4) ou ântero-lateral (V4, V5, V6, D1 e aVL) ou em outras regiões anteriormente citadas.

Obs.: É preferível usar a terminologia eletrocardiográfica "zona eletricamente inativa da área..." a "infarto do miocárdio (antigo ou cicatrizado) da área...".

 

D. Infarto do miocárdio

1. Infarto agudo do miocárdio - Alterações eletrocardiográficas (presença de importante supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com convexidade superior, nas derivações que exploram a área do infarto) sugestivas de infarto agudo do miocárdio, na área ântero-septal (V1, V2, V3, e V4) ou ântero-lateral (V4, V5, V6, D1 e aVL) ou em outras regiões anteriormente citadas.

Obs.: É preferível usar a terminologia eletrocardiográfica "lesão subepicárdica na área..." a "infarto agudo do miocárdio na área...".

Diagnóstico diferencial do infarto do miocárdio

Síndrome da repolarização precoce - supradesnivelamento do segmento ST, a partir do início da fase descendente da onda R, com concavidade superior, preferencialmente nas derivações precordiais, acompanhadas de bradicardia sinusal.

Pericardite: supradesnivelamento do segmento ST, que se inicia na porção média da fase descendente da onda R (e ausência da onda Q).

 

E. Infartos de localização especial

1. Infarto do miocárdio de ventrículo direito - Supradesnivelamento do segmento ST em derivações precordiais direitas (V1, V3R, V4R, V5R e V6R), particularmente com elevação do segmento ST superior a 1mm em V4R. Geralmente, este infarto associa-se ao infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo.

2. Infarto atrial - Presença de arritmias atriais e desnivelamentos superiores do intervalo PR. Alteração do intervalo englobado pela onda P e pela repolarização atrial (segmento Pta), especialmente elevação do segmento Pta maior que 0,5mm nas derivações V3 a V6 (com depressão recíproca em V1 e V2) ou em D1 (com depressão recíproca em D2 e D3).

 

F. Progressão Lenta da Onda R em Parede Anterior (de V1 a V4)

A falta de progressão ou pequena progressão da onda R em parede anterior (ou, ainda, especialmente, a diminuição de R de V2 para V3 ou de V3 para V4) é sugestiva de área eletricamente inativa anterior.

 

G. Infarto de Miocárdio na Presença de Bloqueio de Ramo

1. Com bloqueio de ramo direito (BRD) - Habitualmente, a presença de BRD não impede o reconhecimento de infarto do miocárdio associado.

2. Com bloqueio de ramo esquerdo (BRE) - A presença de BRE dificulta o reconhecimento de infarto do miocárdio associado.

Desnivelamentos do segmento ST podem permitir a identificação de infarto do miocárdio recente, de acordo com os critérios definidos por Sgarbossa e cols. para esta identificação: supradesnivelamento do segmento ST ³ 1,0 mm em concordância com o QRS/T; infradesnivelamento do segmento ST ³ 1,0 mm em V1, V2 e V3; supradesnivelamento do segmento ST ³ 5,0 mm em discordância com o QRS/T.

Também a identificação de áreas eletricamente inativas é dificultada pelo BRE, podendo-se reconhecê-las nos casos em que: presença de ondas R importantes em V1 e V2, bem como de Q em V5 e V6 e/ou em D1 e aVL sugerem área eletricamente inativa ântero-septal; presença de ondas S importantes, em V5 e V6, sugere área eletricamente inativa ântero-lateral.

 

V- Critérios Eletrocardiográficos para a Caracterização da Presença do Marcapasso Artificiais

Os eletrocardiografistas baseiam-se no traçado de 12 derivações para o reconhecimento do tipo e modo dos marcapassos artificiais. Desta forma, são caracterizadas as funções e alterações mais freqüentes, capazes de definir o encaminhamento (ou não) do paciente ao laboratório especializado em estimulação cardíaca artificial.

As informações básicas sobre os marcapassos artificiais devem fazer parte do conhecimento de todos eletrocardiografistas, sendo de suma importância para os que estão mais afastados dos grandes centros médicos, a fim de que possam tomar as melhores decisões e condutas para seus pacientes.

A nomenclatura, a seguir, visa não só uniformizar os laudos eletrocardiográficos, mas, também, propõe o uso da língua portuguesa em lugar das expressões inglesas em excesso.

1- Marcapasso normofuncionante com captura ventricular

2- Marcapasso normofuncionante com captura atrial - espícula:representação gráfica correspondente ao estímulo elétrico produzido pelo marcapasso; captura: corresponde à despolarização tecidual artificial; é referida quando uma espícula provoca despolarização atrial ou ventricular; intervalo de pulso (em lugar de intervalo de escape): intervalo de tempo determinado por duas espículas,que corresponde à freqüência de estimulação programada; histerese: intervalo de tempo superior ao intervalo de pulso, acionado pela presença de eventos espontâneos, objetivando o aproveitamento do ritmo próprio do paciente. Desta forma, ficam estabelecidos dois limites de freqüência: um para eventos espontâneos e outro para eventos estimulados.

3- Marcapasso ventricular com sensibilidade normal

4- Marcapasso atrial com sensibilidade normal - sensibilidade do marcapasso: capacidade de reconhecimento de eventos elétricos espontâneos atriais ou ventriculares.

5- Marcapasso com capturas e sensibilidade normais

6- Marcapasso dupla câmara com sincronismo AV normal - intervalo AV: intervalo de tempo programável, que se inicia com o evento atrial (sentido ou estimulado) e termina com a espícula ventricular.

7- Perda de captura atrial, intermitente ou persistente

8- Perda de captura ventricular, intermitente ou persistente - perda de captura: consiste na incapacidade de uma espícula de marcapasso, sob condições eletrofisiológicas favoráveis, provocar despolarização tecidual do átrio ou ventrículo. Pode ocorrer por: 1 – aumento de limiar de estimulação (valor mínimo de energia necessário para provocar captura); 2 - disfunção do cabo-eletrodo (fratura ou mudança de posição); 3 – disfunção do gerador (bateria esgotada ou bloqueio de saída); 4 – programação inadequada (energia insuficiente).

9- Falha de sensibilidade do canal atrial ou do marcapasso atrial

10- Falha de sensibilidade do canal ventricular ou do marcapasso ventricular - sensibilidade excessiva (em lugar de oversensing): fenômeno caracterizado por exagerada sensibilidade imposta ao canal atrial ou ventricular que interpreta equivocadamente um ruído (interferência eletromagnética, miopotenciais) ou mesmo uma atividade elétrica relacionada com a despolarização, respondendo com deflagração ou inibição.

- Sensibilidade diminuída (em lugar de undersensing): consiste na incapacidade de reconhecimento da despolarização espontânea, atrial ou ventricular. Pode ocorrer por programação inadequada (limiar de sensibilidade superior à atividade elétrica espontânea) ou por modificações da captação do sinal intrínseco, por distúrbios no contato eletrodo-miocárdio.

11- Inibição inapropriada da estimulação atrial

12- Inibição inapropriada da estimulação ventricular - inibição corresponde à ausência de emissão da espícula pelo gerado; inibição normal ocorre quando o canal atrial ou ventricular "sente" um evento espontâneo atrial ou ventricular, respectivamente; inibição anormal ou inapropriada pode ocorrer por: a) Interferência de canais (termo substituto para crosstalk) – inibição anormal da espícula ventricular, exclusivamente relacionada à presença do estímulo atrial. O canal ventricular interpreta o sinal emitido pelo canal atrial como se fosse uma onda R, ocorrendo reajuste do canal ventricular, que deixa de emitir o estímulo artificial. Esse fenômeno depende da amplitude da espícula atrial e da duração do impedimento ventricular (termo substitutivo de blanking); b) Miopotenciais esqueléticos – podem ser interpretados pelo MP como ondas elétricas cardíacas. Neste caso, a função sensibilidade do sistema está com programação inadequada; c) Perda de comando; d) Sensibilidade excessiva.

13- Batimentos de fusão pela estimulação cardíaca artificial - fusão: corresponde à ativação do tecido cardíaco, tanto artificial como espontânea, de forma simultânea, provocando complexos híbridos. No caso de eventos ventriculares, uma espícula de marcapasso é acompanhada de QRS, cujas características morfológicas são intermediárias entre as do QRS capturado e do espontâneo.Esse mesmo fenômeno pode envolver eventos atriais, sendo denominado de fusão atrial.

14- Batimentos da pseudofusão - pseudofusão: ativação espontânea do tecido cardíaco, simultânea à emissão da espícula do marcapasso, que não tem efeito sobre o QRS ou a onda P (pseudofusão ventricular e atrial, respectivamente).

15- Taquicardia mediada pelo marcapasso - arritmia restrita aos sistemas de estimulação atrioventricular, caracterizada pela deflagração ventricular a partir de onda P retrógrada e freqüências elevadas; em geral, determinada pelo canal limitador de freqüência. Trata-se, portanto, de uma arritmia por movimento circular em que o marcapasso faz o papel de componente anterógrado do circuito, cuja porção retrógrada é anatômica (via normal ou anômala).

16- Taquicardia conduzida pelo marcapasso -taquiarritmia que envolve, especificamente, sistemas de estimulação atrioventricular, caracterizada pela presença de arritmia supraventricular que, sentida pelo canal atrial, deflagra capturas ventriculares em freqüências elevadas, mantendo certas características da arritmia espontânea.

17- Taquicardia induzida pelo marcapasso - alterações da sensibilidade ou interferências eletromagnéticas induzindo arritmias.

 

VI – Critérios para a Caracterização dos Eletrocardiogramas pediátricos

As dificuldades para estabelecer os padrões eletrocardiográficos normais das crianças decorrem de uma série de aspectos que devem ser sempre considerados na análise do eletrocardiograma pediátrico: a) as características do traçado eletrocardiográfico devem ser avaliadas de acordo com a idade da criança; b) muitos dos parâmetros eletrocardiográficos são analisados na população em geral; c) os intervalos PR e QT são freqüência cardíaca dependentes; d) a existência de deformidade torácica ou má posição cardíaca limita a interpretação do eletrocardiograma; e) o eletrocardiograma do recém-nascido reflete as repercussões hemodinâmicas sobre o ventrículo direito na vida intra-uterina e as alterações anatomofisiológicas decorrentes da transição da circulação fetal para a circulação neonatal; f) o eletrocardiograma da criança mostra a diminuição progressiva do domínio do ventrículo direito até atingir o padrão característico de predomínio fisiológico do ventrículo esquerdo observado no eletrocardiograma do adulto; g) a interpretação do traçado eletrocardiográfico deve seguir uma sistemática, começando sempre pela verificação da idade da criança e depois pela análise dos achados eletrocardiográficos: ritmo, freqüência ventricular, condução atrioventricular, duração, amplitude e eixo de onda P, eixo, duração e morfologia do QRS, medida do intervalo QT, análise do segmento ST,eixo e morfologia da onda T e amplitude de onda U.

Como as características do eletrocardiograma pediátrico devem ser consideradas de acordo com a idade da criança, muitas vezes, é necessário consultar tabelas que relacionam idade e freqüência com as medidas eletrocardiográficas.

A tabulação mais completa foi elaborada por Davignon e col, embora seus dados não necessariamente correspondam aos achados encontrados em nossa população. A sua utilização representa um auxílio precioso na interpretação do eletrocardiograma pediátrico.(tab. I)

A análise da tabela mostra as mudanças freqüentes do traçado do ECG no primeiro ano de vida, particularmente no período neonatal (do 1º dia ao 30º dia), refletindo as alterações anatomofisiológicas que ocorrem logo após o nascimento. Além disto, nela estão relacionados os achados que são fundamentais na interpretação do eletrocardiograma das crianças.

Algumas considerações devem ser ressaltadas:

A) O eixo e a morfologia da onda P e do complexo QRS são os parâmetros utilizados para estabelecer a orientação das câmaras cardíacas. A definição do situs atrial é baseada na localização do nó sinusal. No situs solitus, o eixo da onda P está ao redor de + 60º e, nas situações em que o situs é inversus, o eixo de P é de + 120º, sendo, portanto, a onda P negativa em D1.

B)A freqüência cardíaca média, que, ao nascimento, é de 130 batimentos/minuto, aumenta durante as primeiras 2 a 4 semanas de vida, podendo atingir valores médios de 140 e, depois, diminui com o crescimento da criança.

C) A onda P tem duração média de 0,06 seg no primeiro ano de vida, aumentando até 0,09s aos 10 anos.

D) O intervalo PR aumenta com a idade e varia com a freqüência cardíaca.

E) O complexo QRS tem duração média de 0,06 seg nos primeiros dias de vida e de 0,09 seg após 15 anos; seu eixo tem valor médio de +120º nas primeiras semanas e de +60º na idade escolar.

F) A morfologia e amplitude das diferentes ondas do complexo QRS variam de acordo com a idade.

G) A presença de onda "q" em V1 é sempre considerada patológica, enquanto que, em V6, está presente em 90% das crianças com idade superior a 1 mês.

H) A onda R de V1 cresce ligeiramente durante o primeiro mês e, a seguir, diminui lentamente durante vários anos. A onda R de V6 cresce mais rápido do que a diminuição da R de V1.

I) A onda T pode ser negativa em D1 e positiva em aVR nas primeiras horas de vida. Nas primeiras 48h de vida, a onda T costuma ser positiva em V1, tornando-se negativa depois de 3 a 7 dias e voltando a se positivar somente na pré-adolescência.

Portanto, frente a um eletrocardiograma pediátrico, temos que considerar as variações próprias de cada grupo etário, consultar a tabela de Davignon, lembrando as limitações já descritas, e, principalmente, correlacionar sempre os achados do ECG com os dados clínicos.

 

VII – Critérios Eletrocardiográficos para a caracterização de Situações Especiais

Há uma miscelânea de condições em que o eletrocardiograma apresenta alterações peculiares, não só nas cardiopatias como também em doenças sistêmicas, em distúrbios metabólicos e na ação de medicamentos. Em algumas delas, como nas síndromes do QT longo, de Wolff-Parkinson-White e de Brugada, o ECG é o exame mais sensível e específico para o diagnóstico. Em outras, como no infarto do miocárdio, na pericardite e na intoxicação digitálica, o ECG é um pouco menos sensível, mas continua sendo um dos principais critérios diagnósticos. O infarto do miocárdio e a síndrome de Wolff-Parkinson-White, em razão da prevalência e da importância, são analisados em capítulos separados. As demais situações foram agrupadas nesta seção.

Nas condições abaixo relacionadas em ordem alfabética, estaremos nos atendo ao que consideramos padrão ouro. Embora os parâmetros analisados sejam altamente específicos para o diagnóstico, recomendamos que, na conclusão dos relatórios, sejam mencionadas as frases "ECG sugestivo de", ou "ECG compatível com".

1. Ação digitálica - Infradesnivelamento de ST-T de concavidade superior (onda T "em colher"); diminuição do intervalo QTc.

2. Alterações de St-T por fármacos de ação cardiovascular - Aumento do intervalo QTc.

3. Cardiomiopatia hipertrófica - Presença de ondas Q rápidas e profundas em derivações inferiores e/ou precordiais, em geral associadas à sobrecarga ventricular esquerda e acompanhadas de alterações de ST-T.

4. Comunicação interatrial - Distúrbio de condução pelo ramo direito e possível associação com sobrecarga do ventrículo direito.

5. Dextrocardia - Onda P negativa em D1 e positiva em aVR; onda Q profunda em D1 e aVL; complexos QRS progressivamente menores de V1 a V6.

6. Disfunção segmentar de parede enfartada - Persistência tardia da elevação do segmento ST após infarto do miocárdio.

7. Displasia de ventrículo direito - Distúrbio final da condução do QRS com baixa voltagem e grande duração (onda epsílon).

8. Distúrbios eletrolíticos

8.1. Hiperpotassemia: Onda T apiculada e de base estreita; redução do intervalo QTc; distúrbio de condução intraventricular (QRS alargado);condução sinoventricular.

8.2. Hipopotassemia: Aumento da amplitude da onda U; depressão do segmento ST e da onda T;aumento do intervalo QTU.

8.3. Hipocalcemia: Aumento da duração do segmento ST; aumento do intervalo QTc.

8.4. Hipercalcemia: Encurtamento do segmento ST.

9. DPOC - Orientação da onda P próxima de +90º (P pulmonale); diminuição da amplitude dos complexos no ECG (efeito dielétrico); desvio do eixo do complexo QRS para direita;desvio da zona de transição precordial do QRS para a esquerda.

10. Efeito dielétrico - Baixa voltagem do QRS em todo o traçado (< 0,5 mV nas derivações do plano frontal e < 1,0 mV nas derivações precordiais).

11. Embolia pulmonar - Morfologia S1Q3T3; desvio agudo do eixo de QRS para direita; taquicardia sinusal.

12. Estenose mitral - Sobrecarga atrial esquerda com onda P bimodal, entalhada ou em platô, em, ao menos, uma derivação, e difásica plus-minus em V1, com a fase negativa lenta (índice de Morris positivo), possível associação com FA e sobrecarga de ventrículo direito.

13. Hipotermia - Presença de entalhe final do QRS de convexidade superior (onda de Osborn).

14. Hipotireoidismo - Bradicardia; baixa voltagem generalizada de todas as ondas (efeito dielétrico).

15. Injúria aguda do sistema nervoso central - Ondas T negativas gigantes, simulando isquemia subepicárdica (onda T cerebral);aumento do intervalo QTc; reversibilidade das alterações.

16. Insuficiência renal crônica - Associação das alterações de hiperpotassemia e de hipocalcemia.

17. Pericardite aguda - Supradesnivelamento difuso do segmento ST.

18. Síndrome de Brugada - Supradesnivelamento de ST em V1 e V2; padrão assemelhado a distúrbio de condução pelo ramo direito em V1; transitoriedade das alterações acima descritas.

19. Tremor parkinsoniano - Irregularidade permanente da linha de base.

20. Troca de posicionamento dos eletrodos - a) Braços trocados entre si: D1 negativo e aVR positivo; b) Eletrodo da perna direita trocado por um dos braços: amplitudes de onda pequenas em D2 (braço direito) ou D3 (braço esquerdo); c) Troca de eletrodos precordiais: alteração da progressão normal da onda R de V1 a V6.

 

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* ISL = S de V1 + R de V5 ³ 35 mm

** IC = R de a VL + S de V3: 28 mm em homens e 20 mm em mulheres.