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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.94 no.4 São Paulo Apr. 2010

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2010000400026 

CASO CLÍNICO

 

Síndrome de Wellens

 

 

Marcelo Campos Appel-da-SilvaI; Gabriel ZagoI; Aníbal Pereira AbelinII; Walter Otávio PinII; Oscar Pereira DutraII; Renato VazII

IHospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), Porto Alegre, RS
IIInstituto de Cardiologia - Fundação Universitária de Cardiologia (IC-FUC), Porto Alegre, RS - Brasil

Correspondencia

 

 


RESUMEN

La evaluación de dolor torácico es práctica de rutina en servicios de emergencia. Aunque es queja común y con amplio diagnóstico diferencial, es en la sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) que la preocupación es más grande. Electrocardiograma y dosificación de enzimas cardíacas son herramientas importantes en la investigación de los pacientes, sin embargo, cuando negativos, pueden no identificar algunas enfermedades. Referimos el caso clínico de una paciente con angina, cuyos exámenes iniciales en la emergencia no presentaban alteraciones sugestivas de cardiopatía isquémica. Enfermedad de conocimiento reciente, el síndrome de Wellens consiste en una variante de angina inestable, que cuando no reconocida, puede conllevar significativa morbilidad y mortalidad.

Palabras clave: Cardiopatía isquémica, síndrome coronario agudo, angina inestable, electrocardiografía.


 

 

Introducción

Motivo frecuente de consultas en servicios de emergencia, el dolor torácico presenta gran variedad de diagnósticos diferenciales en un ambiente donde la rapidez de acciones es priorizada y cuyos recursos ni siempre están disponibles para elucidación de hipótesis1. Las causas de dolor torácico agudo no traumático, en especial los síndromes coronarios agudos, tienen posición destacada en la investigación, una vez que representan enfermedades de alta morbilidad y mortalidad y de gran potencial de reversibilidad2.

La interpretación de los trazados electrocardiográficos, con reconocimiento de alteraciones sugestivas de isquemia miocárdica, es habilidad necesaria para médicos en servicio de emergencia. Pese a ello, un estudio reciente evidenció que, de los pacientes evaluados para queja de dolor torácico en servicios de emergencia que fueron dados de alta hospitalaria, el 2%-13% presentó infarto agudo de miocardio no diagnosticado3.

Descripto por primera vez en 1982, el síndrome de Wellens nos es común en la práctica médica, constituye presentación de síndrome coronario agudo (SCA) de alto riesgo y está asociado a estenosis severa de la porción proximal de la arteria coronaria descendiente anterior. Dicha condición clínica, si no identificada y tratada precozmente, puede evolucionar para infarto agudo de miocardio en pared anterior y muerte4.

Referimos el caso de una paciente que ingresó en el servicio de emergencia cardiológica con queja de dolor torácico agudo y cuyos exámenes de investigación revelaron el diagnóstico de síndrome de Wellens.

 

Caso clínico

Paciente del sexo femenino, 70 años, blanca, requirió atención de emergencia cardiológica quejándose de dolor torácico retroesternal, en aprieto, de fuerte intensidad, con irradiación para región cervical y mandíbula, iniciada al reposo. En la historia médica previa de la paciente, se constataron diagnóstico de hipertensión arterial sistémica hay cinco años, en tratamiento con captopril 25 mg a cada 8 horas, dislipidemia, diabete melito, con control a través de dieta, y historia familiar positiva para enfermedad arterial coronaria. La paciente refería tabaquismo pasivo y negaba etilismo actual o pasado.

Al examen físico inicial, se hallaba en regular estado general, con aspecto de dolor, lúcida, orientada y coherente, mucosas húmedas y coloreadas, eupneica, afebril. Se llevaron a cabo auscultas cardíaca y pulmonar normales, y se obtuvieron los siguientes resultados: TA = 100/60 mmHg y FC = 80 lpm. Ante la hipótesis diagnóstica de angina inestable, se recolectaron enzimas cardiacas, y se efectuó electrocardiograma (ECG), en la vigencia de dolor, que no evidenció alteraciones inequívocas de lesión isquémica aguda. El resultado de la primera serie de investigación laboratorial reveló: CK total = 47 mg/dl, CK-MB = 5 mg/dl y troponina T negativa. La paciente recibió dinitrato de isosorbida 5 mg, sublingual, con buena respuesta analgésica, tras la que se llevó a cabo un nuevo ECG (Figura 1), con demostración de ondas T bifásicas en las derivaciones V1 a V4. Ante el cuadro clínico y laboratorial y alteraciones electrocardiográficas típicas de pacientes, se diagnosticó el síndrome de Wellens.

La paciente se sometió a la cineangiocoronariografía que evidenció lesión severa en tercio proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (Adae), lesión severa en arteria coronaria derecha y ventriculografía con hipocinesia en pared anterior (Figura 2), y tras ello, se efectuó angioplastia coronaria con implante de stent en la Adae. A la paciente se la remitió a la unidad de cuidados intensivos (UCI) del Instituto de Cardiología - Fundación Universitaria de Cardiología (IC-FUC) para observación y reevaluación.

La segunda serie de enzimas cardiacas repetía el estándar anterior. Durante la breve internación en el UCI, no hubo recurrencia de dolor torácico, ni alteraciones hemodinámicas, de modo que la paciente fue dada de alta y se la remitió a la sala de internación en buen estado general, y con plan de seguimiento clínico para revisión y seguimiento.

 

Discusión

La cardiopatía isquémica (CI) es la principal causa de muerte en los Estados Unidos, ultrapasando los casos de SIDA, cáncer y enfermedades infecciosas. Se estima que cada año 1,1 millón de americanos tiene episodio coronario nuevo o recurrente, de los que el 45% tienen desenlace fatal. Con los avances en la medicina y el desarrollo de nuevas medicaciones para tratamiento y control de las SCA, la prevalencia de individuos que viven con CI es cada vez mayor, así como los costos con hospitalización, exámenes, gastos con profesionales de salud y rehabilitación, causando gran impacto en los sistemas de salud5,6.

Las SCA se pueden clasificar en (a) angina inestable e infarto agudo de miocardio sin supradesnivelamiento de segmento ST (SCASSST) y (b) infarto agudo del miocardio con supradesnivelamiento de segmento ST (SCACSST). Son ocasionadas generalmente por trombosis y/o vasoespasmo de una arteria coronaria sobre una placa aterosclerótica o ruptura de ésta7.

El cuadro clínico de las SCA ni siempre es típico, así como las presentaciones de sus exámenes, de modo que pacientes con cardiopatía isquémica pueden ser subdiagnosticados y no recibir manejo adecuado. En este Caso Clínico, aunque la paciente presenta dolor torácico típico de angina, la primera investigación con ECG y enzimas cardíacas fue negativa para cardiopatía isquémica, lo que, entre médicos menos experimentados, pudiera tener resultado en alta de la emergencia, sin el diagnóstico de SCA. Además de ello, teniendo en cuenta el score de riesgo de TIMI para SCASSST, esta paciente tuviera tres puntos (historia de hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, diabetes melito, historia familiar de enfermedad arterial coronaria y elevación de segmento ST superior a 0,5 mm), lo que pudiera resultar en riesgo moderado para IAM o muerte8.

Protocolos de evaluación de dolor torácico refuerzan la importancia de la realización de ECG precozmente, en hasta 10 minutos de la llegada a la emergencia, método de alta sensibilidad en el rastreo de cardiopatía isquémica. Cuando alteraciones sugestivas de isquemia no se visualizan en la vigencia de dolor, el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) es de, aproximadamente, el 4% en pacientes con historia previa de enfermedad arterial coronaria y del 2% en pacientes sin historia8.

A fin de identificar a pacientes con angina inestable de alto riesgo, autores identificaron, desde hace pocas décadas, alteraciones en el ECG que posibilitaron mejor atención de estos casos.

En 1982, De Zwaan y Wellens4 describieron un subgrupo de pacientes que fueron internados por cuadro de angina inestable, y que presentaban alto riesgo para el desarrollo de IAM anterior. Estos pacientes poseían hallazgos electrocardiográficos semejantes a los descriptos por Gerson et al9. Estos hallazgos quedaron conocidos como síndrome de Wellens (SW) .

En dos estudios con pacientes internados con diagnóstico de angina inestable, se constató prevalencia entre el 14-18% de los hallazgos electrocardiográficos de la SW4,10. En uno de estos estudios, 12 (75%) de los 16 pacientes con criterios para SW que no se sometieran a la revascularización miocárdica, presentaron IAM anterior extenso dentro de las primeras semanas tras ingreso hospitalario, demostrando la importancia del diagnóstico precoz de este síndrome.

Los criterios clínicos y electrocardiográficos para el diagnóstico de SW son: 1) ondas T bifásicas o profundamente invertidas en V2 y V3 ó, ocasionalmente, V1, V4, V5 y V6; 2) enzimas cardiacas normales o mínimamente elevadas; 3) segmento ST normal o mínimamente elevado (< 1 mm); 4) Sin pérdida de la progresión de ondas R en derivaciones precordiales; 5) ausencia de ondas Q patológicas; y 6) dolor torácico anginosa4,10. Se reconocen dos variantes de la SW:

• La SW del tipo 1 corresponde a la minoría de los casos (24%) y se caracteriza por el hallazgo de onda T bifásica (plus/minus) en las derivaciones V2 y V3.

• La SW del tipo 2 representa la mayoría de los casos (76%) y muestra onda T con inversión profunda y simétrica, típicamente, en las derivaciones V2 y V3, pudiendo producirse en V1-V4 y, eventualmente, en V5 y V611,12.

 

Conclusión

Las alteraciones electrocardiográficas del síndrome de Wellens del tipo 1 tienen alta especificidad para el diagnóstico de enfermedad aterosclerótica severa de la Adae proximal, con gran riesgo para desarrollo de IAM anterior. Los pacientes con cuadro clínico y exámenes sugestivos del síndrome se deben remitir para estudio angiográfico con brevedad, para confirmación diagnóstica e intervención.

Potencial Conflicto de Intereses

Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.

Fuentes de Financiación

El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.

Vinculación Académica

No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.

 

Referencias

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2. Pesaro AEP. Corrêa TD. Forlenza L. Bastos JF. Knobel M. Knobel E. Síndromes coronarianas agudas: como fazer um diagnóstico correto na sala de emergência. Einstein. 2007; 5 (1): 80-4.         [ Links ]

3. Graff LG. Dallara J. Ross MA. Joseph M. Itziovitz M. Andelman M. et al. Impact on the care of the emergency department chest pain patient from the chest pain evaluation registry (CHEPER) study. Am J Cardiol. 1997; 80 (5): 563-8.         [ Links ]

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8. Libby P. Bonow RO. Mann DL. Zipes DP. Braunwald E (eds.). Braunwald's heart disease. 8th. Philadelphia: Saunders; 2008.         [ Links ]

9. Gerson MC. Phillips JF. Morris SN. McHenry PL. Exercise-induced U-wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary artery. Circulation. 1979; 60: 1014-20.         [ Links ]

10. de Zwann C. Bar FW. Janssen JH. Cheriex EC. Dassen WR. Brugada P. et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J. 1989; 117: 657-65.         [ Links ]

11. Marriott H. Practical electrocardiography. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994.         [ Links ]

12. Goldberger AL. Myocardial infarction. In: electrocardiographic differential diagnosis. 4th ed. St Louis: Mosby-Year Book; 1994.         [ Links ]

 

 

Correspondencia:
Marcelo Campos Appel da Silva
Rua Com. Caminha, 250/902 - M Vento
90430-030 - Porto Alegre, RS - Brasil
E-mail: marceloappel@yahoo.com.br

Artículo recibido el 27/01/09; revisado recibido el 25/03/09; aceptado el 12/08/09.