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Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões

Print version ISSN 0100-6991

Rev. Col. Bras. Cir. vol.37 no.6 Rio de Janeiro Nov./Dec. 2010

http://dx.doi.org/10.1590/S0100-69912010000600010 

ARTIGO ORIGINAL

 

Manejo da gangrena de Fournier: experiência de um hospital universitário de Curitiba

 

 

Adriano Antonio MehlI; Dorivam Celso Nogueira Filho ACBC-PRII; Lucas Marques MantovaniII; Michele Mamprim GrippaII; Ralf BergerII; Denise KraussIII; Denise RibasIV

IMédico responsável pelo Serviço de Oxigenoterapia Hiperbárica do Hospital Universitário Cajuru - PUCPR-BR
IIEx-Residentes do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Cajuru - PUCPR-BR
IIIResidente de Otorrinolaringologia HSCM-PR
IVResidente de Ginecologia Obstetricia do HSCM-PR

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

OBJETIVO: Analisar os resultados obtidos no Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Cajuru - PUCPR, com o tratamento da gangrena de Fournier.
MÉTODOS: Foram revisados os prontuários de 40 pacientes com diagnóstico de Gangrena de Fournier internados no hospital universitário Cajuru de Novembro de 1999 a Abril de 2006, analisando-se as variáveis: sexo, idade, fatores predisponentes, etiologia, localização da lesão, exames laboratoriais, procedimentos cirúrgicos realizados, antibioticoterapia e utilização de câmara hiperbárica.
RESULTADOS: A etiologia mais comum foi de origem anorretal. O agente etiológico mais prevalente foi a E. coli. O fator predisponente predominantes foi a diabetes mellitus, A maioria dos pacientes eram do sexo masculino. A localização e extensão da lesão mais freqüente foi a perineal. Todos foram submetidos à desbridamento cirúrgico, 17 à colostomia e dois à cistostomia. Todos os pacientes utilizaram antibiótico, sendo os mais usados: metronidazol e gentamicina. Vinte e seis pacientes submeteram-se à terapia hiperbárica. A mortalidade global foi de 20%.
CONCLUSÃO: A Síndrome de Fournier, apesar de todos os avanços terapêuticos atuais, continua apresentando altos índices de mortalidade. O reconhecimento precoce da infecção associado a tratamento agressivo e invasivo são medidas essenciais para se tentar diminuir esses índices prognósticos.

Descritores: Gangrena de Fournier. Oxigenação hiperbárica/utilização. Terapêutica.


 

 

INTRODUÇÃO

Jean Alfred Fournier, um infectologista (venereologista) francês, descreveu cinco casos, em 1883, de gangrena escrotal em jovens pacientes saudáveis sem uma causa aparente1,2. A síndrome ou gangrena de Fournier é rara, caracterizada pelo início agudo e progressão fulminante para sepse com altos níveis de morbi-mortalidade.

Síndrome de Fournier foi classificada em primária, quando uma causa não era reconhecida, e secundária quando fatores causadores eram identificados3. A doença não é exclusiva de homens, pois já existe casos descritos de necrose vulvar4-6.

Dados de séries contemporâneas indicam que a síndrome de Fournier tende a afetar pacientes entre e terceira e sexta década de vida, com co-morbidades predisponentes e, na maioria das vezes, apresentam um fator etiológico7,8.

Apesar da controvérsia na descrição da síndrome, ela é caracterizada por uma infecção polimicrobiana (bactérias aeróbias e anaeróbias) com uma causa identificável em 95% dos casos, que se inicia na região genital ou perineal 9. Ela é caracterizada por uma endarterite obliterante, seguido de uma isquemia e trombose dos vasos subcutâneos que resultam em necrose da pele e tecido celular subcutâneo adjacente2,10, mesmo antes da evidência de eritema, crepitação e formação de bolhas.

Fatores microbianos podem ativar a cascata de coagulação direta ou indiretamente através da indução de produção de citocinas pró-inflamatórias e subseqüente expressão do fator tecidual no endotélio e nos monócitos, que ativam a coagulação11 evoluindo para trombose dos vasos sanguíneos, característica principal desta síndrome.

Fatores predisponentes incluem; diabetes mellitus, trauma local, extravasamento de urina, intervenção cirúrgica perirretal ou perineal9, extensão de infecção periuretral/anal12,13, abscesso anorretal, infecção genitourinária14,15, alcoolismo, imunossupressão e doença renal ou hepática16,-18.

O sexo masculino (10:1) tem uma alta prevalência na gagrena de Fournier.

O diagnóstico baseia-se em sinais clínicos e no exame físico. Métodos radiológicos podem ajudar a mostrar a existência de gás se não ocorrer crepitação, mas falsos-negativos podem acontecer19-22. Testes laboratoriais são inespecíficos demonstrando na maioria dos casos anemia, leucocitose, trombocitopenia hiperglicemia, hiponatremia, hipocalemia, azotemia e hipoalbuminemia.

O tempo médio do diagnóstico são seis dias com os métodos convencionais23 e de 21 horas com a simples identificação de fasceíte necrotizante em exemplares de biópsia por congelação24.

O tratamento baseia-se, principalmente, no manejo cirúrgico, variando desde a simples drenagem até desbridamento radical com ou sem derivação fecal ou urinária2,7,25-27 seguido ou não de rotação de retalhos28, uso de antibióticos de largo espectro e medidas de suporte2,29,30. Existem também medidas adjuvantes como a câmara hiperbárica para prevenir a extensão da necrose, reduzir sinais sistêmicos da infecção e melhorar a sobrevida do tecido isquêmico31.

Em 1995, Laor e colaboradores descreveram um índice de severidade da síndrome de Fournier (FSI - Founier Severity Index) para predizer a evolução dos pacientes com esta doença32. Chawla et al. reportaram que este índice indicava a probabilidade de sobrevida baseado em variáveis clínico-laboratoriais que caracterizavam a gravidade da doença e serviriam para comparar os pacientes33.

Apesar de todo o conhecimento fisiopatológico atual, a síndrome de Founier permanece como uma doença de alta mortalidade2,7,34, e melhoras na terapia antimicrobiana e cuidados médicos não afetaram a história natural desta doença35.

O presente estudo tem como objetivo, analisar os resultados obtidos no Serviço com o tratamento da gangrena de Fournier.

 

MÉTODOS

Foi realizado um estudo retrospectivo dos prontuários dos pacientes atendidos no Hospital Universitário Cajuru - PUC/PR com diagnóstico de Síndrome de Fournier entre o período de novembro de 1998 a abril de 2006. O diagnóstico foi estabelecido pela história clínica e exame físico do paciente. As variáveis avaliadas foram sexo, idade, procedência, fatores predisponentes, etiologia, localização da lesão, exames laboratoriais e de imagem, procedimentos cirúrgicos realizados, antibioticoterapia, uso ou não de protocolo de terapia hiperbárica e tempo de internamento.

 

RESULTADOS

Foram avaliados 40 pacientes com diagnóstico de Síndrome de Fournier num total de 31 homens (77%) e nove mulheres (23%). A idade média foi de 47,2 anos variando de 18 a 78 anos.

Vinte e três pacientes eram procedentes da cidade de Curitiba e os 17 restantes provenientes de outras cidades paranaenses. O tempo de internamento variou de 1 a 62 dias com uma média de 15,9.

O fator causal mais comum foi o de origem anorretal, observado em 11 pacientes (27,5%), sendo a causa desconhecida em cinco pacientes (Tabela 1). Tivemos dois casos que desenvolveram Fournier após aplicação de uma injeção de diclofenaco de potássio intramuscular (IM) na nádega e um caso após punção lombar dignóstica (Síndrome de Guillain-Barré).

 

 

Os pacientes eram na sua maioria do sexo masculino, totalizando 31 doentes (77%). O principal fator predisponente foi a diabetes mellitus, estando presente em nove pacientes (22,5%), sendo quatro diabetes tipo I e cinco diabetes tipo II (Tabela 2). Do grupo de pacientes que foram a óbito (oito pacientes), dois eram diabéticos sendo que um deles tinha HAS associada.

 

 

Quanto a localização e extensão da lesão, observou-se que ela ficou confinada na região perineal, em 17 pacientes (25,0%), acometendo a bolsa escrotal em 16 pacientes (24,0%). A gangrena extendeu-se para a coxa (10,0%), região inguinal e lombossacra (7,0%) (Tabela 3). As lesões dos pacientes que foram a óbito se estendiam para membro inferior, glúteo, hemiabdome inferior e região lombossacra.

 

 

Dos exames realizados na admissão, o hemograma evidenciou a presença de uma leucocitose (média: 15.221/ mm3) associada a uma bastonetose (média: 14,2%), sendo que nos pacientes que foram a óbito a leucocitose e bastonetose foram maiores (18.364/mm3 e 14,4%, respectivamente) comparando com o grupo que sobreviveu (Tabela 4). O grau de anemia não foi severo nos dois grupos. As plaquetas estavam aumentadas em seis pacientes e diminuídas em quatro.

 

 

O tratamento de todos os pacientes consistiu em cirúrgico, medicamentoso com antibioticoterapia, associado ou não com terapia hiperbárica.

Como esquema antibióticoterapico observou-se a monoterapia em dois pacientes, o qual foi tratado com ciprofloxacina por 13 dias e cafezolina por três dias, ambos evoluindo de forma favorável. A terapia dupla foi instituída em oito pacientes (20,0%) sendo que cinco apresentavam o esquema metronidazol e ceftriaxona. Três pacientes com este esquema duplo foram à óbito com uma média de 2,6 dias de internamento A terapia com mais de dois antibióticos foi usado na maioria dos pacientes 30 (75,0%).

O metronidazol foi o antibiótico mais utilizado (23,0%) seguido pela gentamicina (14,0%), ceftriaxona (11,0%), cefazolina e ampicilina (10,0% cada).

O resultado da cultura foi obtido em 27 pacientes, e o agente etiológico mais prevalente foi a Escherichia. coli (26,0%) seguido da Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus-baumanni e Staphylococcus aureus (11,0% cada) (Tabela 5).

 

 

Todos os pacientes foram submetidos ao desbridamento cirúrgico radical variando de 1 a 7 procedimentos, com uma média de 1,5. O desbridamento consistia em excisão de todo tecido necrótico, limpeza com soro fisiológico e drenagem. Caso houvesse comprometimento de esfíncteres anais ou ferida com possibilidade de contaminação com material fecal realizou-se colostomia em tais pacientes. A colostomia foi realizada em 17 pacientes sendo que 12 eram em alça e cinco eram terminais. Quatro pacientes com colostomia foram a óbito. Dois pacientes necessitaram de cistostomia devido comprometimento extenso da genitália externa (ambos não foram submetidos à terapia hiperbárica). Procedimentos de cirurgia plástica foram realizados posteriormente em 11 pacientes (27,5%). O enxerto de pele foi o procedimento mais comum, sendo feito em 10 pacientes (90,0%). Tivemos um caso que necessitou de reconstrução de pênis, bolsa escrotal, períneo e nádega, e outro que foi preciso corrigir um desenluvamento de bolsa escrotal bilateral.

A terapia hiperbárica foi realizada em 26 pacientes (65,0%) com uma quantidade de ciclos que variou de 1 a 30 de acordo com a necessidade de cada caso, com uma média de 12,5 ciclos. Os demais pacientes não foram submetidos ao tratamento com oxigenoterapia hiperbárica devido óbito precoce, atraso na indicação ou contra-indicação ao procedimento. Cada sessão durava 120 minutos (duas horas) com uma pressão em atmosfera absoluta (ATA) que variou de 2,0 a 2,8 ATA com uma média de 2,31 ATA. Os pacientes que foram a óbito (n=3) tiveram em média 2,6 ATA por sessão contra 2,28 ATA do grupo que sobreviveu. Treze pacientes (50%) completaram todos os ciclos de câmara hiperbárica instituídos no início do tratamento com uma média de 16,2 sessões variando de 6 a 30, recebendo alta por protocolo do Serviço de Terapia Hiperbárica. A pedido do médico assistente, 10 pacientes receberam alta antes do término do protocolo instituído, devido à melhora clínica, efetuando em média 10,1 sessões variando de 6 a 18. Dos três óbitos, realizou-se em média cinco sessões variando de 1 a 13 (Tabela 6).

 

 

A necessidade de internamento em uma terapia intensiva foi observada em oito pacientes (20,0%) com cinco deles precisando de ventilação mecânica. Dos oito pacientes que foram a óbito cinco estiveram internado em UTI. O fator causal da morte destes pacientes foi: Distúrbio hidroeletrolítico grave (hipomagnesemia e hipocalemia), sepse, síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) e falência de múltiplos órgãos e sistemas (FMOS).

A mortalidade total foi de 20% (oito pacientes) sendo de 35,7% (5 de 14 pacientes) no grupo submetido somente ao tratamento clínico-cirúrgico e 11,5% (3 de 26 pacientes) no grupo que associou o tratamento com oxigenoterapia hiperbárica.

 

DISCUSSÃO

Jean Alfred Fournier foi o primeiro a descrever esta infecção em 1883, caracterizando-a como de etiologia idiopática e rapidamente progressiva que afetava homens jovens1. Embora muito progresso tenha ocorrido desde a descrição original da Síndrome de Fournier, esta debilitante doença ainda é responsável por altos índices de morbidade e mortalidade2. Atualmente, está longe de ser considerada como idiopática e, em contraste com a descrição original, acomete mulheres assim como homens4-6.

Muitos estudos hoje disponíveis sobre esta síndrome estão voltados para identificar fatores predisponentes para o desenvolvimento da doença7,8. Diabetes mellitus tem sido identificada como co-morbidade comum, estando presente em 40 a 60% dos pacientes que desenvolvem Síndrome de Fournier2. O alcoolismo crônico está presente em 25 a 50% dos casos2. Outras co-morbidades que podem estar associadas incluem sexo masculino, idade avançada, imunossupressão, terapia com corticosteróide, insuficiência renal e hepática, hipertensão arterial, obesidade e outras condições menos comuns7,8.

A Síndrome de Forunier é genericamente considerada de origem polimicrobiana, envolvendo organismos aeróbicos e anaeróbicos9. O evento fisiopatológico básico é a trombose de pequenos vasos conhecida como endarterite obliterante10. A bactéria que usualmente contribui para esta endarterite é da espécie Bacteroides, conhecida por produzir heparinases, colagenases e hialuronidase e também inibe a fagocitose2. Espécies aeróbicas são conhecidas por causar agregação plaquetária e alterar a fixação de complemento2. A maioria dos estudos relatam E. coli, Proteus, Klebsiella, Bacteroides, Streptococcus e Staphylococcus como os organismos mais comumente isolados2.Os resultados microbiológicos do nosso estudo são similares com a literatura, tendo como E .coli o organismo mais prevalente (26%) (Tabela 5).

Hoje, o fator causal da Síndrome de Fournier é identificável em quase 100% dos casos2. Segundo a literatura, infeccção anorretal está presente na maioria dos casos, embora vários outros fatores como trauma local, estravasamento de urina, intervenção cirúrgica perirretal ou perineal, extensão de infecção periuretral/anal12,13, infecção genitourinária também são comuns14-16 . No nosso estudo, o fator causal mais comum foi o de origem anorretal (27,5%) concordando com os dados da literatura (Tabela 1).

A apresentação clínica do paciente com Síndrome de Fournier é variável3. Os sinais e sintomas mais comuns são dor, hiperemia, edema de região perineal, crepitação, drenagem de secreção serosa, febre, calafrios, podendo evoluir para choque3. É importante reconhecer a infecção nos estágios precoces, quando o paciente ainda apresenta manifestações cutâneas mínimas, lembrando que estas manifestações cutâneas, na verdade, são a "ponta do iceberg" devido a disseminação da infecção através dos planos fasciais3. Dor, edema e hiperemia nos locais afetados estavam presentes em todos os pacientes envolvidos no nosso estudo.

Os achados laboratoriais geralmente incluem anemia, leucocitose (exceto nos imunodeprimidos), trombocitopenia, hiperglicemia, hiponatremia, hipocalemia, azotemia e hipoalbuminemia3. Obteve-se uma média de todos os doentes analisados e evidenciou-se leucocitose associada a uma bastonetose. Não encontramos anemia acentuada em nenhum dos pacientes analisados (Tabela 4).

O aspecto mais importante no manejo do paciente com Síndrome de Fournier é o alto índice de suspeição e o diagnóstico precoce2. O tratamento deve ser prontamente iniciado com intensiva reanimação para estabilização do paciente e correção de possíveis distúrbios hidroeletrolíticos; antibióticos intravenosos de amplo espectro para germes gram-positivos da pele, gram-negativos do trato entérico e genito-urinário, assim como anaeróbicos, ou seja, deve-se iniciar esquema antibiótico de amplo espectro25-27,30. O tratamento cirúrgico consiste em extenso desbridamento de tecidos lesados e necrosados até o encontro de tecido sadio2,27. A separação da pele do tecido subcutâneo com uma pinça hemostática é uma estratégia para se delimitar a extensão real da necrose, finalizando o debridamento no nível onde os tecidos não são separados facilmente36. A gangrena progride na velocidade de 2,5cm2 por hora27,37. O desbridamento deve ser repetido se necessário36. Após o controle da infecção ativa, o desbridamento enzimático com colagenase liofilizada tópica pode ser realizado duas vezes ao dia em pacientes com grandes defeitos cutâneos até a reconstrução definitiva36. A colagenase liofilizada é uma enzima que digere e desbrida tecidos mortos e necróticos36. Segundo Burge, a necrose envolvendo apenas o escroto pode ser tratada com mínimo desbridamento, reservando procedimentos mais radicais para a necrose que envolve todo o períneo37.

As recomendações para uma derivação urinária são muito variadas na literatura36. Se houver extravasamento urinário, fleimão periuretral ou incapacidade de sondagem vesical, uma cateterização suprapúbica deve ser realizada. Atakan e colaboradores realizaram a cateterização suprapúbica em todos os pacientes de seu estudo, para evitar a sondagem uretral36.

Uma derivação do trânsito intestinal pode ser realizada através de uma colostomia em alça ou operação de Hartmann (colostomia terminal proximal e fechamento do coto distal) caso haja alteração da função esfincteriana anal ou contaminação persistente da ferida com conteúdo fecal38.

Tipicamente a bexiga e o reto são poupados na Síndrome de Fournier por terem um suprimento sanguíneo não perineal36. A separação anatômica e vascular da fáscia ao redor, geralmente poupam os testículos da doença36. Gás aparente a radiografia é produzido por bactérias dentro do testículo e pacientes com esta condição deveriam ser alertados que quase certamente necessitarão de orquiectomia36.

No nosso estudo, 75% dos pacientes analisados foram submetidos ao esquema tríplice, sendo o metronidazol (23%), ceftriaxona (11%) e gentamicina (14%) os antibióticos mais utilizados. Todos os pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico radical. Colostomia foi realizada em 17 pacientes (42,5%). Dois pacientes necessitaram de cistostomia devido comprometimento extenso da genitália externa.

Vinte e seis pacientes (65%) foram submetidos à oxigenoterapia hiperbárica (OHB). A OHB foi usada pela primeira vez para tratamento de condições não relacionadas ao mergulho em 1956, quando Boerema, um cirurgião cardiovascular holandês começou a usá-la no intra-operatório39. Boerema, juntamente com outros cirurgiões, descobriram que vasos maiores poderiam ser clampeados por períodos significativamente mais longos e que certos reparos cardíacos poderiam ser feitos se a operação fosse realizada em um ambiente pressurizado39. Com o advento da oxigenação extracorpórea, técnicas melhores de derivação e hipotermia profunda, a necessidade de operação em uma câmara desapareceu39. Ao final dos anos 60, muitos dos cirurgiões pesquisadores deixaram este campo e muitas salas pressurizadas foram fechadas39.

Os tecidos freqüentemente estão em hipóxia o que altera a função leucocitária e a cicatrização dos tecidos40 Na OHB os pacientes respiram oxigênio a 100% a altas pressões, tipicamente a 2 a 2,5 atmosferas absolutas40.. A terapia com OHB aumenta os níveis teciduais de oxigênio e melhora a capacidade de recuperação do tecido40.

A capacidade alterada de cicatrização dos tecidos é o maior problema em diversas situações como infecções, diabetes mellitus, doença arterial periférica, insuficiência venosa crônica e pós-radioterapia41. A dificuldade de recuperação tecidual é mais freqüentemente secundária ao suprimento sanguíneo inadequado, que é incapaz de suportar o aumento da necessidade local de oxigênio41.

Com a OHB há o aumento na tensão de oxigênio tecidual, que aumenta a síntese de colágeno, angiogênese, epitelização e a resistência a bactérias41.

Existem certas contra-indicações para a realização de OHB. O pneumotórax não tratado é uma contra-indicação absoluta a OHB, assim como a terapia com doxorrubicina, cisplatina e dissulfiram39. A doxorrubicina tem alta mortalidade quando usada juntamente com a OHB em animais39. A cisplatina diminui a força tênsil de lesões em cicatrização e o dissulfiram bloqueia a produção da superoxido dismutase39. Esta enzima é protetora contra os efeitos danosos de altas pressões parciais de oxigênio39.

Todas as outras contra-indicações são relativas, como infecções respiratórias altas, que podem tornar difícil a compensação pressórica dos ouvidos e seios faciais, baixo limiar para convulsões, que pode ser melhorado com anticonvulsivantes, enfisema com retenção de CO2, febre alta e esferocitose congênita, que provoca hemólise39.

Alguns efeitos colaterais são observados com a OHB. O barotrauma do ouvido médio é o principal efeito colateral.e pode ser evitado com pressurização lenta e o uso de descongestionantes39.

Quase todos os pacientes experimentam uma convulsão se respirarem continuamente oxigênio a 100% por mais de três horas a três atmosferas absolutas39. Por essa razão, períodos freqüentes de respiração de ar ambiente são interpostos quando se é dado oxigênio a altas pressões39. Na prática clínica, convulsão é uma raridade39.

A toxicidade pulmonar do oxigênio se tornará aparente após aproximadamente seis horas respirando oxigênio a 2 ATA39.

Se um paciente necessita de uma FiO2 de mais de 40% fora da câmara, cuidado particular deve ser dado aos sinais precoces de toxicidade pulmonar ao oxigênio39.

Conseqüências psicológicas na Síndrome de Fournier são resultado da dor extrema, desfiguração física e fatores emocionais como ansiedade, medo, preocupação, raiva e desesperança42. A falta de harmonia emocional pode atrasar o processo de cura42. A analgesia adequada, nutrição otimizada e o suporte do serviço social e psicológico para os pacientes e suas famílias irá ajudar em muito na cura física e emocional42.

A Síndrome de Fournier, ainda nos dias atuais, continua com altos índices de mortalidade e conforme vários estudos o índice é em torno de 0 a 67%2. Laor et al. propuseram critérios para tentar definir o prognóstico dos pacientes com Síndrome de Fournier27,33. As variáveis analisadas foram: idade, hematócrito, nível sérico de uréia, albumina, fosfatase alcalina e colesterol no dia da admissão, assim como, contagem de leucócitos, plaquetas, potássio, bicarbonato, proteínas totais, albumina e desidrogenase láctica no sétimo dia de internação27,33. Esses autores concluíram que os fatores na admissão que estavam relacionados com pior prognóstico eram idade avançada, hematócrito baixo, hipoalbuminemia, elevados níveis de uréia e fosfatase alcalina2. Falência renal e hepática também estavam associadas a pior prognóstico2.

A mortalidade global encontrada em nosso estudo foi de 20% o que corresponde aos índices encontrados na literatura. Os pacientes que associaram câmara hiperbárica ao tratamento clínico-cirúrgico (n=26) apresentaram índice de mortalidade de 11,5% (n=3) e os que foram submetidos somente a tratamento clínico-cirúrgico (n=14) o índice foi de 37,5%. As principais causas de morte foram distúrbio hidroeletrolítico grave (hipomagnesemia e hipocalemia), sepse, síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) e falência de múltiplos órgãos e sistemas (FMOS).

A Síndrome de Fournier, apesar de todos os avanços terapêuticos atuais, continua apresentando altos índices de mortalidade. O reconhecimento precoce da infecção associado a tratamento agressivo e invasivo são medidas essenciais para se tentar diminuir esses índices prognósticos. O esquema antibiótico de amplo espectro mostrou-se ser o mais indicado juntamente com desbridamento extenso. Os pacientes que foram submetidos à OHB apresentaram, proporcionalmente, menor índice de mortalidade comprado com os que não a receberam.

 

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Endereço para correspondência:
Dorivam Celso Nogueira Filho
Trabalho desenvolvido pelo Serviço de Cirurgia Geral juntamente com o Serviço de Oxigenoterapia Hiperbárica do Hospital Universitário Cajuru - PUCPR-BR.
E-mail: dorivam@terra.com.br

Recebido em 09/11/2009
Aceito para publicação em 09/01/2010
Conflito de interesse: nenhum
Fonte de financiamento: nenhuma

 

 

Como citar este artigo: Mehl AA, Nogueira Filho DC, Mantovani LM, Grippa MM, Berger R, Krauss D, Ribas D. Manejo da gangrena de Fournier: experiência de um Hospital Universitário de Curitiba. Rev Col Bras Cir. [periódico na Internet] 2010; 37(6). Disponível em URL: http://www.scielo.br/rcbc