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Revista da Associação Médica Brasileira

Print version ISSN 0104-4230On-line version ISSN 1806-9282

Rev. Assoc. Med. Bras. vol.51 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2005

http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302005000200003 

PANORAMA INTERNACIONAL
MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIA

 

Disfunção sistólica transitória do ventrículo esquerdo por estresse agudo

 

 

Rafaela Deczka Morsch; Luiz F. Poli de Figueiredo

 

 

A associação de disfunção sistólica ventricular esquerda grave e reversível, temporalmente relacionada a eventos estressantes agudos é denominada cardiomiopatia de estresse ou de "Tako–tsubo". Reconhecida a partir de série de casos na literatura1,2, a apresentação clínica, laboratorial e eletrocardiográfica por vezes indistingüível das síndromes coronarianas agudas (SCA), ocorre na ausência de doença coronariana obstrutiva significativa e leva ao grave acometimento da função ventricular sistólica, com acinesia /discinesia dos segmentos médio-apicais do ventrículo esquerdo (VE) e hipercontratilidade compensatória dos segmentos basais, conferindo aspecto peculiar de abaulamento apical transitório (apical ballooning) à ventriculografia, além de viabilidade miocárdica à ressonância magnética. A ocorrência de gradientes intraventriculares dinâmicos não é incomum e até 40% desses pacientes necessitam de algum suporte inotrópico e/ou vaso–pressor, ou mesmo uso de balão intra-aórtico na fase aguda. Marcadores de necrose miocárdica são positivos, embora em níveis inferiores aos encontrados no IAM, e prolongamento do QTc e supra ou infradesnível do segmento ST e inversão da onda T são as alterações eletrocardiográficas mais comuns. Na evolução, recuperação completa da função ventricular é a regra, assim como é rara a recorrência, sendo o prognóstico geralmente favorável.

Wittstein et al., da Johns Hopkins University, em Baltimore, abordam os aspectos neurohumorais da síndrome em série de 19 pacientes admitidos de 1999 a 2003, 95% mulheres, com idade média de 63 anos e sinais e sintomas compatíveis com SCA3. Os pacientes foram submetidos a ecocardiograma e cinecoronariografia, e alguns também a biópsia miocárdica e ressonância magnética. As dosagens dos níveis séricos de catecolaminas de 13 pacientes e sua correlação com os valores encontrados em sete pacientes com IAM Killip III foram comparados. Os níveis de catecolaminas à admissão do primeiro grupo foram muito mais elevados do que nos paciente com IAM comprovado (medianas da epinefrina de 1264 pg/ml vs. 376 pg/ml, da norepinefrina de 2284 pg/ml vs. 1100 pg/ml e da dopamina de 111 pg/ml vs. 61 pg/ml). Os autores discutem os possíveis mecanismos fisiopatológicos desta forma de atordoamento miocárdico, enfatizando a atividade simpatoneural suprafisiológica levando a níveis excessivos de catecolaminas plasmáticas como causa central. Espasmo da microvasculatura, dano miocitário direto induzido por catecolaminas, além de liberação de espécies reativas de oxigênio interferindo com o transporte de sódio e cálcio são outros possíveis contribuintes. A conclusão do estudo é que situações de estresse emocional ou físico intenso podem levar à disfunção miocárdica grave, aguda e transitória em pacientes sem doença arterial coronária obstrutiva, devido à estimulação simpática exagerada.

 

Comentário

O diagnóstico diferencial das síndromes coronarianas agudas é de extrema importância na prática clínica. O reconhecimento dessa nova forma de cardiomiopatia, por mimetizar quadros isquêmicos agudos, representa um desafio diagnóstico ao clínico e emergencista. Novos estudos para definir a patogênese correta e o tratamento mais adequado são necessários.

 

Referências

1. Bybee KA et al. Systematic review: Transient left ventricular apical ballooning: A syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004;141:858-65

2. Sharkey SW et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005; 111:472-9

3. Wittstein IS et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. New Engl J Med 2005;352:539-48.

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